吳冰
慢性乙型肝炎臨床上又將其稱之為乙肝,該疾病是一種由乙肝病毒引發(fā)的臨床疾病,發(fā)病后以全身無(wú)力、食欲減退、惡心以及嘔吐等為主要臨床癥狀,是臨床上較為常見(jiàn)的一種疾病類(lèi)型,以青少年、中年人群為疾病高發(fā)群體,對(duì)患者的身心健康及生活質(zhì)量影響極大,且該病的治療難度相對(duì)較大,病情比較嚴(yán)重,轉(zhuǎn)歸效果通常都比較差,發(fā)病后如果治療不及時(shí)或疾病控制效果不佳,病情持續(xù)進(jìn)展甚至可能引發(fā)肝硬化、肝癌等嚴(yán)重病變,對(duì)患者的生命安全造成危害,因此,盡早診斷疾病,盡早治療是改善慢性乙型肝炎患者臨床預(yù)后的關(guān)鍵[1]。有研究顯示,人體內(nèi)的免疫球蛋白指標(biāo)可以反映其肝功能狀況,當(dāng)肝臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性感染后免疫球蛋白水平就會(huì)隨之改變,故臨床常用免疫球蛋白檢驗(yàn)作為慢性乙型肝炎診斷的重要指標(biāo)[2]?;诖?本文研究了慢性乙型肝炎患者開(kāi)展免疫球蛋白檢驗(yàn)的臨床價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2019 年4 月~2020 年5 月于本中心行體檢的健康者30 例作為A 組,同期收治的30 例輕度慢性乙型肝炎患者作為B 組,30 例中度慢性乙型肝炎患者作為C 組。A 組:男17 例,女13 例;年齡22~65 歲,平均年齡(43.37±7.48)歲。B 組:男16 例,女14 例;年齡22~64 歲,平均年齡(43.14±7.42)歲;病程1~10 年,平均病程(5.32±1.56)年。C 組男14 例,女16 例;年齡23~66 歲,平均年齡(43.42±7.53)歲;病程2~11 年,平均病程(5.39±1.87)年。三組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。此研究已取得本中心倫理委員會(huì)同意。納入標(biāo)準(zhǔn):B、C 組均為慢性乙型肝炎患者,即符合乙型肝炎表面抗原(HBsAg)持續(xù)時(shí)間>6 個(gè)月,谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)持續(xù)上升或者反復(fù)上升,乙型肝炎E 抗原(HBeAg)或者乙肝e抗體(抗-HBe)陽(yáng)性以及檢出乙肝病毒的脫氧核糖核酸(HBV DNA);肝功能有明顯的異常體征與癥狀或肝臟組織學(xué)明顯改變;所有入組人員均自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):與自身免疫性肝病、丁型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、艾滋病或其肝臟病癥合并者;妊娠期女性;合并高球蛋白血癥患者;酒精肝患者;近期接受過(guò)免疫抑制劑等藥物治療者。
1.2 方法 三組均開(kāi)展免疫球蛋白檢驗(yàn),方法為:于空腹?fàn)顟B(tài)下取受檢者靜脈血液2 ml,采用離心機(jī)依據(jù)3000 r/min 的速率進(jìn)行離心處理,時(shí)間持續(xù)10 min,后取血樣置于-20℃環(huán)境中保存,使用血清免疫比濁法對(duì)三組受檢者血液樣本中的IgA、IgG 以及IgM 水平進(jìn)行檢驗(yàn),儀器采用全自動(dòng)化生化儀(美國(guó)貝克曼BECKMANCOULTERIMMAGE800 特定蛋白儀與配套試劑),所有檢驗(yàn)均嚴(yán)格執(zhí)許無(wú)菌操作。
1.3 觀察指標(biāo) 比較三組IgA、IgG、IgM 水平。IgA正常水平:760~3900 mg/L;IgG 正常水平:7~16.6 g/L;IgM 正常水平:400~3450 mg/L。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
B 組、C 組患者的IgG、IgA、IgM 水平高于A 組,且C 組患者高于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 三組IgG、IgA、IgM 水平比較(,g/L)
表1 三組IgG、IgA、IgM 水平比較(,g/L)
注:與A 組比較,aP<0.05;與B 組比較,bP<0.05
慢性乙型肝炎一種臨床常見(jiàn)病癥,同時(shí)也是一種細(xì)胞學(xué)病毒性疾病,疾病具有傳染性,傳播的途徑主要包括注射、母嬰傳播以及保護(hù)措施不到位的性接觸傳播等,其中又以注射為最主要的傳播途徑[3]。人類(lèi)受到乙型病毒感染后,病毒本身并不會(huì)直接造成患者的肝細(xì)胞出現(xiàn)異常病變,而是在人體細(xì)胞內(nèi)生存,并不斷進(jìn)行復(fù)制,使得復(fù)制產(chǎn)生的抗原體寄于細(xì)胞膜上,并激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)其進(jìn)行辨別,使得免疫細(xì)胞針對(duì)性的對(duì)感染發(fā)生部位進(jìn)行攻擊與清除等,且相關(guān)研究表明,體液免疫也在這一過(guò)程中發(fā)揮了一定的作用,當(dāng)病毒過(guò)量侵入到人體的肝臟后就會(huì)使患者機(jī)體免疫功能系統(tǒng)原有的清除能力不斷下降,導(dǎo)致機(jī)體免疫球蛋白水平呈現(xiàn)異常上升狀態(tài),同時(shí)還會(huì)增加機(jī)體的總膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶等指標(biāo)表達(dá),進(jìn)一步加重患者的肝細(xì)胞受損程度,導(dǎo)致患者的病情持續(xù)惡化,而患者病情越重則預(yù)后效果越差,因此,針對(duì)慢性乙型肝炎患者盡早進(jìn)行疾病診斷,確認(rèn)病情程度,并及時(shí)開(kāi)展對(duì)癥治療,對(duì)于患者的預(yù)后改善有著至關(guān)重要的意義[4]。
HBV 侵入到人體的肝細(xì)胞后病毒的基因組會(huì)逐步進(jìn)入到細(xì)胞核當(dāng)中,并且被DNA 聚合酶所影響,形成一種共價(jià)閉合環(huán)狀的DNA,并將其作為模板,再對(duì)其他長(zhǎng)度不相同的mRNA 進(jìn)行轉(zhuǎn)錄,使得大部分的mRNA都受到轉(zhuǎn)化,變?yōu)椴《镜鞍?HBsAg 和病毒核衣殼則會(huì)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行結(jié)合,組成一種有著超過(guò)感染性的戴恩病毒性顆粒,最后從患者的肝臟細(xì)胞中慢慢釋放到血液中[5]。HBsAg 合成后的能量一旦比病毒裝配本身需要的能量高,則剩下的表面抗原就會(huì)慢慢形成管形顆?;蛘呤切∏蛐晤w粒,但并不含有病毒,然后從肝細(xì)胞內(nèi)釋放到患者的血液中。慢性乙型肝炎患者機(jī)體的免疫系統(tǒng)和HBV 兩者之間的關(guān)系非常復(fù)雜,且相互作用,機(jī)體在進(jìn)行病毒清除操作時(shí)會(huì)損傷患者的肝臟,引發(fā)炎性損傷,這主要是由于機(jī)體有關(guān)的特異性免疫反應(yīng)持續(xù)下降,而非特異性免疫反應(yīng)則持續(xù)上升造成[6]。此外,慢性乙型肝炎患者體機(jī)還有著特異性 T 細(xì)胞功能障礙,且B 細(xì)胞原有功能發(fā)生異常,這也使得HBV感染控制有關(guān)的特異性免疫應(yīng)答能力發(fā)生缺損。另外,程序性死亡受體-1 高表達(dá)、調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞量上升、T 細(xì)胞17 的免疫活性增強(qiáng)以及自然殺傷細(xì)胞的活化增強(qiáng)等均會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的肝損傷,上述非特異性反應(yīng)不僅無(wú)法將HBV 清除,而且還會(huì)引發(fā)肝臟炎性損傷,長(zhǎng)期的炎性損傷若得不能及時(shí)有效的治療,便會(huì)逐步進(jìn)展為肝臟纖維化、肝硬化甚至是肝癌,危及患者生命[7]。
在本次研究中,B 組、C 組患者的IgG、IgA、IgM水平高于A 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),這一結(jié)果表明免疫球蛋白在慢性乙型肝炎患者機(jī)體中確有異常表達(dá),患者的IgG、IgA 與IgM 表達(dá)水平均高于健康者;而C 組患者IgG、IgA、IgM 水平分別為(14.59±4.31)、(3.76±0.62)、(2.89±0.81)g/L,高于B 組的(12.33±1.34)、(3.39±0.35)、(2.59±0.68)g/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這一檢驗(yàn)結(jié)果表明,中度慢性乙型肝炎患者機(jī)體內(nèi)的IgG、IgA 以及IgM 水平均高于輕度患者,進(jìn)一步證實(shí)臨床可以依據(jù)患者機(jī)體的IgG、IgA 以及IgM表達(dá)情況對(duì)患者病情嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估。近年來(lái),隨著臨床研究的進(jìn)一步深入,諸多研究均顯示,人類(lèi)機(jī)體的血清免疫球蛋白表達(dá)情況和肝纖維化之間有著明顯的關(guān)聯(lián),并證實(shí)肝硬化患者機(jī)體血清中的免疫球蛋白均呈現(xiàn)為異常上升狀態(tài),且患者的肝硬化程度不同,血清當(dāng)中的免疫球蛋白水平也有著明顯的表達(dá)差異。慢性乙型肝炎患者發(fā)病后,其肝組織會(huì)受到明顯的損傷,肝細(xì)胞逐步壞死,這會(huì)使得乙型肝炎病毒持續(xù)不斷的進(jìn)行復(fù)制,加上抗原等因素的影響,B 淋巴細(xì)胞就會(huì)被激活,導(dǎo)致患者機(jī)體血清當(dāng)中的免疫球蛋白水平呈現(xiàn)為持續(xù)上升的趨勢(shì),且患者的肝組織損傷越嚴(yán)重,其血清當(dāng)中的免疫球蛋白相關(guān)指標(biāo)表達(dá)水平也就越高,由此可見(jiàn),臨床不僅可以通過(guò)免疫球蛋白檢驗(yàn)診斷受檢者是否患有慢性乙型肝炎,而且可以以此為依據(jù)評(píng)估患者的病情嚴(yán)重程度[8]。
綜上所述,免疫球蛋白指標(biāo)在慢性乙型肝炎患者中確有異常表達(dá)現(xiàn)象,臨床在對(duì)該疾病進(jìn)行診斷時(shí)可以將免疫球蛋白指標(biāo)檢驗(yàn)結(jié)果作為疾病診斷的重要依據(jù),并對(duì)患者的肝功能損傷程度進(jìn)行判斷,以便準(zhǔn)確了解患者的病情嚴(yán)重程度,以達(dá)到制定最佳臨床治療方案、提升疾病效果、改善慢性乙型肝炎患者臨床預(yù)后的目的。