李 丹,楊吉睿
(空軍第九八六醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 西安 710054)
眩暈作為一種非特異性主觀癥狀,通常由于周圍前庭和中樞前庭系統(tǒng)功能障礙所導(dǎo)致,患者一般以自身產(chǎn)生擺動(dòng)感、旋轉(zhuǎn)現(xiàn)象和不穩(wěn)狀態(tài)為主要臨床表現(xiàn)[1]。國(guó)內(nèi)有研究顯示,眩暈在成年人中的總體患病率為4.1%,其中腦血管病所致的眩暈占其總發(fā)生率的6%~7%,可引起患者再卒中,增加其病死風(fēng)險(xiǎn)[2]。因而增加臨床關(guān)于腦卒中后眩暈的早期評(píng)估敏感性有利于對(duì)其進(jìn)行早期處理,改善患者預(yù)后[3]。短暫性腦缺血發(fā)作早期卒中風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)(Early stroke risk prediction scale for transient ischemic attack,ABCD2)量表[4]在近年來(lái)廣泛應(yīng)用于短暫性腦缺血患者卒中風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè),有較高價(jià)值,但關(guān)于其是否可以識(shí)別腦卒中后眩暈以減少再卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的問(wèn)題臨床還存在一定爭(zhēng)議[5]。血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)是當(dāng)前臨床預(yù)測(cè)患者疾病發(fā)生的重要方法,因此也可用于腦卒中后眩暈的評(píng)估[6]。受試者工作特征曲線 (Receiver operating characteristic curve,ROC),又稱為感受性曲線,通過(guò)反映某項(xiàng)指標(biāo)判定結(jié)果的敏感性及特異度來(lái)突出該項(xiàng)指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值,本研究創(chuàng)新性將其應(yīng)用于ABCD2評(píng)分及血清學(xué)指標(biāo)對(duì)腦卒中后眩暈的評(píng)估,以幫助未來(lái)臨床預(yù)防再卒中的發(fā)生提供新思路,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2017年8月到2020年8月在我院接受治療的70例腦卒中后眩暈患者作為研究對(duì)象,將其納入腦卒中后眩暈組,另選取同期在我院進(jìn)行檢查的非血管性因素引起的眩暈患者及健康志愿組各50例,分別將其納入非血管性眩暈組和對(duì)照組;其中腦卒中后眩暈組:男38例,女32例;年齡40~75歲,平均(51.76±4.35)歲;參照眩暈嚴(yán)重程度分級(jí)[7]將其分成輕度眩暈24例,中度眩暈28例,重度眩暈18例;病程5~20個(gè)月,平均(12.24±2.23)個(gè)月;非血管性眩暈組:男27例,女23例;年齡40~75歲,平均(52.35±4.18)歲;眩暈嚴(yán)重程度分級(jí)包括輕度眩暈19例,中度眩暈20例,重度眩暈11例;病程8~22個(gè)月,平均(12.47±2.34)個(gè)月;對(duì)照組:男26例,女14例,年齡41~73歲,平均(51.96±4.35)歲;三組基礎(chǔ)資料經(jīng)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P>0.05),具有可比性。本研究在上報(bào)本院倫理委員會(huì)后經(jīng)審核并批準(zhǔn)實(shí)行。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①參照《中國(guó)重癥腦血管病管理共識(shí)2015》[8]、《眩暈診治多學(xué)科專家共識(shí)》[9]診斷標(biāo)準(zhǔn),腦卒中后眩暈組患者被確診為腦卒中后眩暈,非血管性眩暈組患者分別被診斷為良性發(fā)作性位置性眩暈、前庭神經(jīng)炎、梅尼埃病等前庭周圍性病變引起的眩暈,健康志愿者未合并腦血管疾病及眩暈癥狀;②40~75歲;③患者(或志愿者)及其家屬知情并簽署知情同意書。
1.2 研究方法
1.2.1 病史采集:所有患者(或志愿者)在入院后由專業(yè)醫(yī)師對(duì)個(gè)人特征、既往病史、就診時(shí)血壓、癥狀表現(xiàn)、癥狀持續(xù)時(shí)間、神經(jīng)系統(tǒng)等情況進(jìn)行調(diào)查,并通過(guò)頭顱電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)或核磁共振(MRI)檢查對(duì)其眩暈患者病因進(jìn)行分析。
1.2.2 ABCD2評(píng)分[4]:在各組入院后即對(duì)其ABCD2評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,ABCD2評(píng)分包括年齡(<60歲=0分,≥60分=1分)、血壓(收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg=0分,收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg=1分)、臨床特征(其他癥狀=0分,不伴肢體無(wú)力的語(yǔ)言障礙=1分,單肢體無(wú)力=2分,)、癥狀持續(xù)時(shí)間(<10 min=0分,10~60 min=1分,>60 min=2分)、糖尿病(無(wú)=0分,有=1分)5個(gè)部分共7分,分?jǐn)?shù)越高表明患者越有可能發(fā)生腦卒中風(fēng)險(xiǎn);均由長(zhǎng)期從事醫(yī)學(xué)量表評(píng)估工作且對(duì)本次研究不知情醫(yī)師進(jìn)行評(píng)分。
1.2.3 血液采集:在患者(或志愿者)入院時(shí)采集其空腹靜脈血5 ml,以3000 r/min速率離心15 min后取上清液,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)其血清中樞神經(jīng)特異性蛋白(Central nerve specific protein,S100-β)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,儀器為美國(guó)貝克曼公司Unicel Dxc 600全自動(dòng)生化分析儀及配套試劑盒。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較各組ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平檢測(cè)結(jié)果。②利用ROC分析ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平預(yù)測(cè)患者腦卒中后眩暈的價(jià)值。
2.1 三組ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平比較 三組ABCD2評(píng)分、S100-β水平比較腦卒中后眩暈組>非血管性眩暈組>對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腦卒中后眩暈組SOD水平顯著低于其余兩組,IL-6水平顯著高于其余兩組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。
表1 三組患者ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平比較
2.2 ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平預(yù)測(cè)患者腦卒中后眩暈的ROC曲線分析 經(jīng)ROC分析,ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平預(yù)測(cè)患者腦卒中后眩暈的曲線下面積分別為0.832、0.743、0.811、0.813,見表2。
表2 ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平預(yù)測(cè)患者腦卒中后眩暈的ROC曲線分析
腦卒中作為一種致死率、致殘率均處于較高水平的疾病,給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān),其發(fā)病類型以缺血性腦卒中為主[10]。當(dāng)患者因?yàn)槟X缺血而引起小腦、腦干、大腦后腳等灌注區(qū)供血不足時(shí),則會(huì)產(chǎn)生眩暈癥狀,因而腦卒中后眩暈是患者發(fā)生再卒中的危險(xiǎn)信號(hào),需要增加相關(guān)臨床關(guān)注以及時(shí)對(duì)癥干預(yù),減少不良預(yù)后的發(fā)生[11]。既往臨床多對(duì)引起腦卒中后眩暈的危險(xiǎn)因素進(jìn)行調(diào)查,但較少有報(bào)道通過(guò)ROC曲線分析相關(guān)指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值,因而需要進(jìn)行相關(guān)研究來(lái)證實(shí)[12-13]。
本研究結(jié)果顯示,三組ABCD2評(píng)分、S100-β水平比較腦卒中后眩暈組>非血管性眩暈組>對(duì)照組,腦卒中后眩暈組SOD水平顯著低于其余兩組,IL-6水平顯著高于其余兩組,提示ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平可用于患者腦卒中后眩暈的評(píng)估。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)出的椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈等供應(yīng)內(nèi)耳、腦干、小腦等結(jié)構(gòu),但當(dāng)該系統(tǒng)出現(xiàn)供血不足時(shí)可能導(dǎo)致血管堵塞,進(jìn)而引起眩暈或平衡障礙,因而在患者發(fā)生眩暈時(shí)需要對(duì)其中樞神經(jīng)系統(tǒng)病因,尤其是缺血性腦卒中的發(fā)生給予優(yōu)先關(guān)注[14]。ABCD2評(píng)分主要可用于短暫性腦缺血患者發(fā)病7 d內(nèi)腦卒中發(fā)生的預(yù)測(cè),操作簡(jiǎn)單,當(dāng)其分?jǐn)?shù)越高則表明患者腦灌注區(qū)供血不足的風(fēng)險(xiǎn)越大,更容易引起眩暈。步文廣等[15]的研究證實(shí)ABCD2評(píng)分增高與頭部新發(fā)的腦卒中有關(guān),因而在判斷腦卒中所致眩暈方面具有一定臨床價(jià)值,與本次研究結(jié)果相一致。
S100-β是一種酸性鈣離子結(jié)合蛋白,由兩個(gè)同分異構(gòu)的亞單位組成,在人腦內(nèi)的表達(dá)最具活性,由于分子量較小,其主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和雪旺細(xì)胞中,屬于神經(jīng)系統(tǒng)特異性蛋白,其生物學(xué)活性較為廣泛[16]。患者因各種原因而發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí),S100-β蛋白能從神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中被釋放而溶入腦脊液,經(jīng)由血腦屏障進(jìn)入外周血,因而其可反映腦損傷(或腦缺血)的嚴(yán)重程度[17]。當(dāng)S100-β水平增高時(shí)則表明其腦缺血程度嚴(yán)重,越容易發(fā)生腦卒中后眩暈。
SOD作為一種金屬酶,可對(duì)人體血管內(nèi)自由基進(jìn)行清除,其活性可代表機(jī)體消除氧自由基的能力,因而其活性下降是引起缺血性腦血管病的主要危險(xiǎn)因素[18]。IL-6能促使內(nèi)皮功能失調(diào),促使平滑肌細(xì)胞增殖和遷移,激活炎癥細(xì)胞進(jìn)而產(chǎn)生炎性反應(yīng),促進(jìn)脂質(zhì)過(guò)氧化并分泌急性實(shí)相蛋白和凝血中介,激活金屬基質(zhì)蛋白酶[19]。王宇辰等[20]的研究已表明炎癥反應(yīng)可引起動(dòng)脈硬化斑塊破裂和血管重塑,最終導(dǎo)致血管管徑狹窄,引發(fā)腦缺血性損傷。
本研究創(chuàng)新性通過(guò)ROC分析ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平預(yù)測(cè)患者腦卒中后眩暈的價(jià)值,發(fā)現(xiàn)其曲線下面積分別為0.832、0.743、0.811、0.813,提示了ABCD2評(píng)分及S100-β、SOD、IL-6水平可用于患者腦卒中后眩暈的評(píng)估,臨床醫(yī)師可根據(jù)上述指標(biāo)檢測(cè)情況給予患者及時(shí)對(duì)癥干預(yù),減少再卒中風(fēng)險(xiǎn)的發(fā)生。