鹽酸艾司氯酸酮注射液聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯應(yīng)用于脊柱后路手術(shù)的臨床效果

肖瓊瑤，張 嬌，李 媛

(海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科，海南 ?？?570102)

脊柱后路手術(shù)為頸椎病、腰椎退行性病變、脊柱畸形、脊柱腫瘤等常用的治療術(shù)式。盡管近年來微創(chuàng)脊柱外科技術(shù)不斷發(fā)展，但患者術(shù)后疼痛仍無法避免[1]。手術(shù)創(chuàng)傷加之術(shù)后疼痛均會引發(fā)機體應(yīng)激反應(yīng)，而機體過度應(yīng)激會釋放一系列應(yīng)激激素及炎癥因子來維持機體平衡，容易導(dǎo)致術(shù)后感染、肺栓塞、深靜脈血栓等并發(fā)癥，影響患者預(yù)后[2]。因此，圍術(shù)期采取有效的鎮(zhèn)痛措施緩解患者術(shù)后疼痛，減輕應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)是臨床研究的熱點。目前，脊柱外科手術(shù)常采用不同類型鎮(zhèn)痛藥物的多模式鎮(zhèn)痛方案。鹽酸艾司氯酸酮注射液作為一類新型神經(jīng)系統(tǒng)全身麻醉藥物，具有良好的鎮(zhèn)痛效果[3]。研究表明，脊神經(jīng)后支受刺激會導(dǎo)致術(shù)后疼痛，而阻滯脊神經(jīng)后支能明顯減輕術(shù)后疼痛[4]。本研究將鹽酸艾司氯酸酮注射液聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯應(yīng)用于脊柱后路手術(shù)，以探討其對患者術(shù)后疼痛、應(yīng)激反應(yīng)及炎癥指標的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2019年9月至2020年9月我院收治的64例行脊柱后路手術(shù)患者為研究對象，按照簡單隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組32例。對照組患者全身麻醉誘導(dǎo)前行脊神經(jīng)后支阻滯，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用鹽酸艾司氯酸酮注射液。2組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準，患者及其家屬均知情同意。

納入標準：①擇期行腰椎后路椎間融合內(nèi)固定術(shù)；②年齡≤75歲；③首次手術(shù)；④單側(cè)、單節(jié)段病變。排除標準：①合并嚴重心、肝、腎功能障礙；②存在手術(shù)禁忌或?qū)Ρ狙芯渴褂寐樽硭幬镉薪?如甲亢、高血壓、顱內(nèi)壓增高、青光眼及眼外傷史等容易造成眼內(nèi)壓增高)；③合并血液系統(tǒng)疾病；④長期服用精神類疾病治療藥物或鎮(zhèn)痛藥物；⑤合并心血管疾??；⑥嚴重感染；⑦有精神障礙、癲癇病史或脊髓等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

表1 2組患者臨床資料比較(n=32)

1.2 麻醉方法

2組患者均行腰椎后路椎間融合內(nèi)固定術(shù)，麻醉方式為氣管插管全身麻醉，所有手術(shù)均由同一組資深脊柱外科醫(yī)師完成。術(shù)前6～8 h常規(guī)禁飲、禁食，術(shù)前30 min靜脈注射0.03 mg/kg咪達唑侖及0.01 mg/kg鹽酸戊乙奎醚注射液。入室后開放上肢靜脈通路，并持續(xù)監(jiān)測心率、心電圖、無創(chuàng)血壓、橈動脈有創(chuàng)血壓、血氧飽和度等參數(shù)。2組患者全身麻醉誘導(dǎo)前均行脊神經(jīng)后支阻滯，根據(jù)腰椎解剖學(xué)特征，阻滯范圍包括切口平面上2個椎骨平面脊神經(jīng)后支，阻滯支數(shù)為6支(內(nèi)外側(cè)各3支)，阻滯支數(shù)計算公式：N=a(n+2)，其中N代表阻滯神經(jīng)支數(shù)，a代表手術(shù)側(cè)數(shù)，n代表手術(shù)節(jié)段數(shù)。囑患者取俯臥位，手術(shù)部位常規(guī)消毒鋪巾，超聲引導(dǎo)下以7#穿刺針垂直于后腰部方向穿刺至橫突根部上端，患者出現(xiàn)下腰骶部放散感則證明穿刺成功。6個穿刺點共注射30 mL阻滯藥物(10 mL 1%羅哌卡因+2 mL地塞米松+18 mL生理鹽水)，每個穿刺點5 mL，后正中線切口皮內(nèi)處注射少量麻醉藥物。阻滯成功后20 min開始全身麻醉誘導(dǎo)，對照組患者予以1.5～2.5 mg/kg丙泊酚、0.5 μg/kg舒芬太尼、0.6 mg/kg羅庫溴銨；觀察組患者予以1.5～2.5 mg/kg丙泊酚、0.5 μg/kg舒芬太尼、0.6 mg/kg羅庫溴銨、0.25 mg/kg鹽酸艾司氯酸酮注射液。待患者睫毛反射消失后面罩加壓吸氧，3～5 min后行氣管插管機械通氣，呼吸參數(shù)設(shè)置：潮氣量6～10 mL/kg，呼吸頻率10～16 次/分鐘，吸呼比1∶2。2組患者均為低流量吸入1%～2%七氟醚，持續(xù)泵注4～10 mg·kg-1·h-1丙泊酚、0.1～1.0 μg·kg-1·min-1瑞芬太尼，麻醉深度BIS值為45～60，視患者術(shù)中情況靜脈滴注羅庫溴銨維持肌肉松弛。術(shù)畢前30 min停止吸入七氟醚，術(shù)畢即刻停止泵注瑞芬太尼、丙泊酚，靜脈注射5 μg舒芬太尼以預(yù)防停用瑞芬太尼后痛覺過敏，并靜脈注射0.1 mg/kg昂丹司瓊止吐?；颊呋謴?fù)自主呼吸后予以0.01 mg/kg阿托品、0.02 mg/kg新斯的明拮抗殘留肌肉松弛藥物，潮氣量>6 mL/kg后氣管拔管。術(shù)后2組患者均采用自控鎮(zhèn)痛泵鎮(zhèn)痛，15 mg地佐辛+100 μg舒芬太尼+8 mg昂丹司瓊，以生理鹽水稀釋至100 mL給藥，背景劑量2 mL/h，首次鎮(zhèn)痛劑量3～5 mL，鎖定時間15 min。

1.3 觀察指標

分別于麻醉誘導(dǎo)前(T1)、術(shù)后2 h(T2)、術(shù)后12 h(T3)、術(shù)后24 h(T4)、術(shù)后48 h(T5)記錄2組患者的視覺模擬量表(visual analog scale,VAS)評分及血清促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、皮質(zhì)醇(cortisol，Cor)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-10(interleukin-10，IL-10)水平，并對比2組患者術(shù)后48 h內(nèi)的不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組患者不同時點VAS評分比較

重復(fù)測量結(jié)果顯示，2組患者VAS評分呈先緩慢上升后急劇下降趨勢。兩兩成對LSD-t檢驗結(jié)果顯示，T1、T2時，2組患者VAS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；T2時，2組患者VAS評分高于T1時;T3～T5時，2組患者VAS評分明顯低于前一時點；T3～T5時，觀察組患者VAS評分低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者不同時點VAS評分比較分)

2.2 2組患者不同時點應(yīng)激反應(yīng)指標比較

重復(fù)測量結(jié)果顯示，2組患者血清ACTH、Cor水平呈先急劇上升后緩慢下降趨勢。兩兩成對LSD-t檢驗結(jié)果顯示，T1、T4、T5時，2組患者血清ACTH、Cor水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);T2時，2組患者血清ACTH、Cor水平高于T1時;T3～T5時，2組患者血清ACTH、Cor水平明顯低于前一時點；T2、T3時，觀察組低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 2組患者不同時點應(yīng)激反應(yīng)指標比較

2.3 2組患者不同時點炎癥因子水平比較

重復(fù)測量結(jié)果顯示，2組患者血清IL-6、IL-10水平呈先急劇上升后緩慢下降趨勢。兩兩成對LSD-t檢驗結(jié)果顯示，T1、T4、T5時，2組患者血清IL-6、IL-10水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；T2時，2組患者IL-6、IL-10水平高于T1時；T3～T5時，2組患者血清IL-6水平明顯低于前一時點(P<0.05)；T4～T5時，IL-10水平明顯低于前一時點(P<0.05)；T2、T3時，觀察組患者IL-6水平低于對照組(P<0.05)，IL-10水平明顯高于對照組(P<0.05)，見表4。

表4 2組患者不同時點IL-6、IL-10水平比較

2.4 2組患者不良反應(yīng)情況比較

觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表5。所有患者并發(fā)癥經(jīng)對癥治療后均明顯好轉(zhuǎn)，無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。

表5 2組患者不良反應(yīng)情況比較[n=32，例(%)]

3 討論

脊柱后路手術(shù)多在全身麻醉狀態(tài)下進行，且需一定程度上剝離椎旁組織、肌肉，而此處神經(jīng)分布豐富且敏感，患者麻醉蘇醒后會感到劇烈疼痛，影響其術(shù)后恢復(fù)[5]。手術(shù)創(chuàng)傷和術(shù)后疼痛均會引發(fā)過度應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致免疫功能紊亂，促炎因子與抗炎因子比例失調(diào)，而大量促炎因子又會進一步加劇應(yīng)激反應(yīng)。因此，圍術(shù)期疼痛處理對提高脊柱后路手術(shù)效果尤為重要[6]。

鹽酸艾司氯酸酮注射液是一種具有較強鎮(zhèn)痛作用的手性環(huán)己酮，同時也是一種分離麻醉藥物。其主要通過阻滯N-甲基-D-天冬氨酸受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)痛效果在亞麻醉劑量即已出現(xiàn)，且比麻醉時間作用更長[7]。鹽酸艾司氯酸酮注射液對脊椎及外周神經(jīng)具有顯著局部麻醉作用。國外臨床試驗顯示，鹽酸艾司氯酸酮注射液具有較高的生物利用度及代謝清除率，且不會對代謝，內(nèi)分泌，肝、腎、腸功能及凝血系統(tǒng)造成嚴重影響[8]。

黃春燕等[9]研究顯示，阻滯受損部位脊神經(jīng)后支可阻斷痛覺傳導(dǎo)，促進局部血液循環(huán)，消除炎癥，鎮(zhèn)痛效果良好。從脊神經(jīng)后支阻滯解剖基礎(chǔ)上看(以腰脊神經(jīng)后支為例)，腰脊神經(jīng)后支由椎間孔處脊神經(jīng)發(fā)出，分內(nèi)外側(cè)支，主干直徑0.5～1.0 mm，向后走行。兩側(cè)支均為混合神經(jīng)，分別跨越橫突根部、橫突稍外側(cè)。其中，內(nèi)側(cè)支較細，支配同一平面內(nèi)骶棘肌棘突、棘間韌帶、小關(guān)節(jié)及內(nèi)側(cè)束；外側(cè)支較粗，支配骶棘肌中間份、外側(cè)份。而腰后部感覺、運動均受多節(jié)段脊神經(jīng)后支重疊支配[10]。因此，本研究同時阻滯腰脊神經(jīng)后支內(nèi)外側(cè)，符合腰脊神經(jīng)后支阻滯解剖基礎(chǔ)要求，阻滯后內(nèi)側(cè)支保證術(shù)區(qū)無痛感，阻滯外側(cè)支可松弛其支配的骶棘肌，便于充分牽拉、暴露術(shù)野。

本研究結(jié)果表明，術(shù)后2 h 2組患者VAS評分明顯升高；而術(shù)后12 h、24 h、48 h明顯降低，且觀察組患者VAS評分均低于對照組，究其原因為手術(shù)創(chuàng)傷致使多種炎癥因子合成、分泌，并作用于神經(jīng)末梢產(chǎn)生痛感，使得術(shù)后2 h的VAS評分達到峰值，采用鹽酸艾司氯酸酮注射液聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯有效阻斷了痛感傳導(dǎo)，從而使得術(shù)后12 h、24 h、48 h的VAS評分明顯降低[11]。ACTH為脊椎動物腦垂體分泌的一種多肽類激素，能促進腎上腺皮質(zhì)的組織增生以及皮質(zhì)激素的生成和分泌[12]。Cor是從腎上腺皮質(zhì)中提取出的對糖類代謝具有最強作用的腎上腺皮質(zhì)激素，即屬于糖皮質(zhì)激素的一種[13]。IL-6為介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的重要細胞因子，也是導(dǎo)致術(shù)后免疫功能紊亂的主要細胞因子[14]。IL-10為唯一可調(diào)節(jié)機體免疫的細胞因子，同時具有抗炎作用[15]。本研究結(jié)果表明，術(shù)后2 h 2組患者血清ACTH、Cor、IL-6水平均達到峰值，而觀察組患者峰值水平較對照組患者低，IL-10水平較對照組患者高，術(shù)后12 h 2組患者血清ACTH、Cor、IL-6水平開始回落，而IL-10水平達到峰值，表明此時鹽酸艾司氯酸酮注射液聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯開始發(fā)揮鎮(zhèn)痛、抗炎效果，抑制機體過度應(yīng)激及高炎癥狀態(tài)；而術(shù)后24 h、48 h 2組患者IL-10水平逐漸降低，ACTH、Cor、IL-6水平持續(xù)降低則表明機體應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)已趨于穩(wěn)定。此外，不良反應(yīng)方面，本研究觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率較對照組低，證實鹽酸艾司氯酸酮注射液安全可靠。

綜上所述，鹽酸艾司氯酸酮注射液聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯應(yīng)用于脊柱后路手術(shù)能有效減輕患者術(shù)后疼痛，抑制應(yīng)激反應(yīng)，改善炎癥因子水平，且不良反應(yīng)少。