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    冠狀動(dòng)脈重度瘤樣擴(kuò)張反復(fù)發(fā)生急性心肌梗死 1例

    2021-07-12 14:15:04李小蓉達(dá)娃次仁古桑拉姆格桑嘎瓦央金格桑羅布
    西藏醫(yī)藥 2021年3期
    關(guān)鍵詞:中段阿司匹林冠脈

    李小蓉 達(dá)娃次仁 古桑拉姆 格桑嘎瓦 央金 格桑羅布

    1西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院 2西藏自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科&西藏自治區(qū)心臟病中心 西藏拉薩 850000

    冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張是指各種原因引起的冠狀動(dòng)脈局部或彌漫性擴(kuò)張。通常將冠狀動(dòng)脈

    管徑擴(kuò)大達(dá)正常的 1.5~2 倍稱為冠狀動(dòng)脈瘤樣變,將冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張管徑超過正常的 2 倍稱為冠狀動(dòng)脈瘤?,F(xiàn)將我院收治的1例從2018年7月至2020年8月因冠狀動(dòng)脈重度瘤樣擴(kuò)張伴反復(fù)發(fā)生 4 次急性心肌梗死患者的診治情況報(bào)告如下。

    1 病歷資料

    第一次住院情況(住院號 18013384):

    患者,藏族,72 歲,男性。于 2018.07.21 日以“持續(xù)性胸痛 2 小時(shí)”為主訴,就診我院急診科,查心電圖(圖 1):竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6ST 段弓背向上抬高,Ⅰ、aVL、V1-3 導(dǎo)聯(lián) ST 段下斜型壓低。心肌標(biāo)記物:高敏肌鈣蛋白(HS-CTNI):1.96ng/m1 ↑(0.000~0.056ng/ml),肌紅蛋白(MYO)>1200ng/ml ↑(0.00~140.00ng/ml),CK-MB 47.1ng/ml ↑(0.00~5.00ng/ml)。診斷為“ 急性 ST 段抬高型心肌梗死(下壁、后壁)”,予以阿替普酶100mg 靜脈溶栓,并行急診冠脈造影顯示(圖 2):冠脈呈右優(yōu)勢型,左主干(LM)未見明顯異常,前降支(LAD)、回旋支(LCX)血流緩慢,該兩支血管近中段異常擴(kuò)張,遠(yuǎn)端局限性狹窄 30%;右冠脈(RCA)近中段異常擴(kuò)張,遠(yuǎn)端局限性狹窄 70%,TIMI 血流 3 級,未給予PCI 處理。在術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩-Ⅱ度房、室傳導(dǎo)阻滯,應(yīng)用臨時(shí)起搏器。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板,替羅非班靜脈泵入 2 天,阿托伐他汀20mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、貝那普利片 2.5mgqd改善心室重構(gòu)等治療。病情好轉(zhuǎn)出院后繼續(xù) 上述冠心病二級預(yù)防治療。

    圖1.患者第一次發(fā)作時(shí)心電圖

    圖2:患者第一次住院冠脈造影結(jié)果(溶栓后)

    第二次住院情況(住院號 19017889):

    患者出院后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板(阿司匹林100mgqd,氯吡格雷 75mgqd)及其他冠心病二級預(yù)防治療。患者依從性較好,出院一年內(nèi)未出現(xiàn)顯著冠脈缺血事件,第一次出院 1 年后停用氯吡格雷,保留阿司匹林及其他二級預(yù)防治療。于 2019.09.25 日再次出現(xiàn)持續(xù)劇烈胸痛 2 小時(shí),就診急診,心電圖示(圖3):Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波,并出現(xiàn) ST 弓背向上抬高,Ⅰ、aVL、V1-3 導(dǎo)聯(lián) ST 段下斜型壓低。心肌標(biāo)記物:HS-CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/ml ↑ CK-MB 1.8ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。急診冠脈造影(圖 4)顯示:冠脈血管呈右優(yōu)勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD 近中段異常擴(kuò)張,血流緩 慢,遠(yuǎn)段狹窄 60%;LCX 近段異常擴(kuò)張;RCA近中段異常擴(kuò)張伴近段局限性狹窄 50%,中段 100%閉塞。予以球囊擴(kuò)張,恢復(fù) TIMI 血流 3 級。未置入支架。術(shù)后予以替羅非班強(qiáng)化抗血小板及依諾肝素抗凝,阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板,阿托伐他汀 20mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管及貝那普利片 5mgqd改善心室重構(gòu)等治療。

    圖3:第二次住院心電圖

    圖4:第二次住院冠脈造影結(jié)果

    第三次住院情況(住院號 19020502)

    患者第二次出院后,規(guī)律服用雙聯(lián)抗血小板及他汀等藥物。于 2019.11.02 再次以“ 持續(xù)胸痛 8 小時(shí)”為主訴入院。心電圖示(圖 5):Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波,并出現(xiàn) ST 弓背向上抬高,Ⅰ、aVL、V1-3 導(dǎo)聯(lián) ST 段下斜型壓低.心肌標(biāo)志物物:HSCTNI:0.003ng/m1;MYO>55.3ng/ml,CK-MB 1.0ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。行冠脈造影提示(圖 6):冠脈血管呈右優(yōu)勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD近中段異常擴(kuò)張,血流緩慢,遠(yuǎn)段狹窄 60%,LCX 近段異常擴(kuò)張,RCA 中段 100%閉塞。于 RCA 遠(yuǎn)端植入支架一枚后再次于此支架的近段處串聯(lián)植入一枚支架。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛 90mgbid 抗血小板,阿托伐他汀 40mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、依諾肝素4000U 抗凝、培哚普利叔丁胺片 1mgqd 改善預(yù)后等治療。

    圖5:第三次住院心電圖

    圖6:第三次住院冠脈造影

    第四次住院情況(住院號 20015628)

    患者第三次出院后維持阿司匹林與替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板治療。2020.08.27再次以“胸痛1小時(shí)”為主訴入我院治療。行心電圖提示心肌梗死(下壁),予以阿司匹林 300mg、阿托伐他汀 40mg、替格瑞洛180mg,肝素鈉 7000IU/ml 靜推肝素化后急診行冠狀動(dòng)脈造影提示:冠脈血管呈右優(yōu)勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD 近中段異常擴(kuò)張,血流緩慢,LCX 近段異常擴(kuò)張,RCA 中段 100%閉 塞,近端血管異常擴(kuò)張。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛90mgqd 抗血小板,阿托伐他汀 40mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊,替羅非班 2.5mg強(qiáng)化抗血小板,單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、曲美他嗪 20mgtid 改善心肌代謝等治療,鑒于患者直至目前已心肌梗死 4 次,故建議予以三聯(lián)抗栓(阿司匹林、氯吡格雷、華法林)治療,但由于患者當(dāng)時(shí)有瘀斑,故當(dāng)時(shí)暫未加用華法林抗凝治療。

    圖7:第四次住院心電圖

    討論

    冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張病 因有區(qū)域性和年齡相關(guān)性:(1)動(dòng)脈粥樣硬化:多數(shù)學(xué)者認(rèn)為冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張最常見的病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈硬化,在冠狀動(dòng)脈外科協(xié)作研究(Coronary Artery Surgery Study,CASS)分析中,978例CAE患者 98%與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)[1],(2)川崎病:在日本地區(qū)是兒童常見病因之一。川崎病患兒并發(fā)CAE 的概率可高達(dá) 15%~25%[2]。(3)多發(fā)性大動(dòng)脈炎:為主動(dòng)脈及其主要分支的慢性進(jìn)行性非特異性炎癥,導(dǎo)致動(dòng)脈管腔節(jié)段性狹窄,有致繼發(fā)血栓形成的可能性。冠狀動(dòng)脈受累的概率較低,發(fā)病 率為2.6/億人[3]。(4)先天性疾病:兒童是 冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張 的常見原因之一,如馬凡氏綜合征、埃勒斯-當(dāng)洛斯綜合征等[4]。(5)感染性疾病:如梅毒、真菌感染、敗血癥等。(6)結(jié)締組織病:如硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、貝赫切特綜合征等。(7)醫(yī)源性損傷:隨著藥物支架的廣泛應(yīng)用,介入術(shù)相關(guān)性CAE 也引起人們重視。與冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)、旋磨、旋切、激光腔內(nèi)成形術(shù)等有關(guān)的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的病例報(bào)道越來越多。(8)少見病因:如肥厚型梗阻性心肌病和腫瘤等。對于此患者在第二次住院時(shí)予以球囊擴(kuò)張,第三次住院時(shí)植入支架,第四次住院時(shí)行PCI術(shù),鑒于上述診療過程考慮患者冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張病因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化、醫(yī)源性損傷的可能性較其他病因的可能性大。

    冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張的確切發(fā)病機(jī)制不明,可能是各種原發(fā)病引起的一種病理過程。在各種理化、生物學(xué)因子的作用下,冠狀動(dòng)脈血管壁中層彈力纖維破壞,冠狀動(dòng)脈血管壁異常變薄并擴(kuò)張所致[5,6]。冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張導(dǎo)致心肌反復(fù)梗死可能機(jī)制是血管內(nèi)皮功能紊亂及局部血流動(dòng)力學(xué)異常,抗栓抗凝藥物不足。冠脈瘤樣擴(kuò)張雖然血流量增加,但由于冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張瘤體慢血流和后向血流,血小板容易聚集,易形成附壁或管腔血栓[7]。冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張治療方式包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。最佳治療方法,因人而異,此藏族老年男性,規(guī)律服用抗血小板、穩(wěn)定斑塊的情況下于兩年時(shí)間內(nèi)反復(fù)發(fā)生心肌梗死,抗血小板聚集(阿司匹林和氯吡格雷)治療是冠脈瘤樣病變藥物治療基礎(chǔ),對于反復(fù)出現(xiàn)心肌缺血癥狀患者強(qiáng)化抗血小板聚集治療及適當(dāng)?shù)目鼓ㄈA法林,維持INR2-2.5)治療必不可少,鈣離子拮抗劑及β 受體阻滯劑可緩解冠脈痙攣增加冠脈血流,臨床實(shí)踐證明合理有效;ACEI、鹽酸曲美他嗪及他汀類藥物對改善預(yù)后有一定療效[8].但硝酸酯類藥物可誘發(fā) 或加重心絞痛,不建議使用[9]。

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