延遲亞低溫康復(fù)干預(yù)在腦出血患者中的應(yīng)用效果

劉曉英

腦出血是臨床常見疾病之一，高血壓、淀粉樣腦血管病及各類血管性疾病(腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、血管發(fā)育畸形)等非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂均可引起腦出血[1-3]，常見于中老年人，主要表現(xiàn)為昏迷、偏癱、失語等癥狀，且腦出血患者常常遺留后遺癥，漫長的康復(fù)過程給家庭和社會帶來沉重的負擔，患者身心也受到嚴重影響，因此對腦出血患者實施合理、有效的護理干預(yù)措施對于改善出血患者預(yù)后至關(guān)重要[4,5]。亞低溫護理治療用于腦缺血、腦缺氧和腦出血患者，其療效也備受臨床關(guān)注。本研究對40例腦出血患者采用延遲亞低溫康復(fù)護理干預(yù)，與常規(guī)干預(yù)40例患者進行比較，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年8月診治的腦出血患者80例作為研究對象，采用隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組，每組40例。對照組男25例，女15例；觀察組男24例，女16例。2組患者性別比、年齡、格拉斯哥昏迷評分(GCS)、受傷部位、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲得患者家屬的知情同意，獲得醫(yī)學倫理委員會的批準。見表1。

表1 2組腦出血患者一般資料比較

1.2 納入與排除標準 (1)納入標準：①所有患者經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦出血，發(fā)病至入院時間<24 h；②GCS 評分≤8分；③患者均簽署知情同意書，且臨床資料完整。(2)排除標準：①既往家族史或血液病史；②伴有嚴重的心肝腎等器官功能障礙；③伴腦腫瘤或外傷性腦出血；④伴大面積腦梗死病史及其他嚴重晚期癌癥疾?。虎萦懈腥拘约膊?。

1.3 護理方法

1.3.1 對照組:對照組實施脫水降顱壓、控制血壓、神經(jīng)保護藥物及對癥、防治并發(fā)癥綜合治療。

1.3.2 觀察組:觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用延遲亞低溫康復(fù)護理，具體內(nèi)容如下：將YZK-1066型醫(yī)用低溫治療儀置于患者頭部，冰袋孵于頸部大動脈，鼓膜溫度控制在32～35℃，患者可采用酒精擦浴輔助，使患者體溫降至36℃，并持續(xù)24～72 h，后以遠紅外裝置進行復(fù)溫，升溫速度控制在0.1℃/h。治療過程中應(yīng)通過心電監(jiān)護，如血壓、脈搏、呼吸嚴密監(jiān)測患者生命體征、血氧飽和度等，并觀察有無并發(fā)癥的發(fā)生。

1.4 檢測指標

1.4.1 凝血功能相關(guān)指標:采集患者治療前、治療后24 h空腹外周靜脈血，采用全自動血凝分析儀檢測凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、D-二聚體(D-D)。

1.4.2 炎性因子、氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能相關(guān)指標:抽取患者治療前、治療后48 h空腹外周靜脈血，雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)水平，并此較變化情況。

1.4.3 腦出血量:患者治療1周后，進行CT檢查，按多田氏公式V=π/6xaxbxc(a:最大層面長徑(cm)；b:短徑(cm)；c:層數(shù))計算腦出血量。

1.4.4 神經(jīng)功能評分:護理后2周，采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評估腦出血患者神經(jīng)功能缺損情況。

1.4.5 預(yù)后判定:護理后3個月，采用GCS評分標準評價患者的預(yù)后：1分為死亡；2分為植物生存；3分為重度殘疾；4分為輕度殘疾；5分為恢復(fù)良好。臨床恢復(fù)滿意：4～5分的病例，即輕度殘疾加恢復(fù)良好。

2 結(jié)果

2.1 2組凝血功能比較 2組護理后PT和APTT水平均較護理前明顯升高(P<0.05)，D-D水平均較護理前明顯降低(P<0.05)；且觀察組PT和APTT水平高于對照組，D-D水平低于對照組(P<0.05)；TT水平組內(nèi)和組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 凝血功能相關(guān)指標比較

2.2 2組炎性因子指標比較 2組護理后炎性因子IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量均較護理前明顯降低(P<0.05)，且觀察組IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 炎性因子相關(guān)指標比較

2.3 2組氧化應(yīng)激及神經(jīng)功能指標比較 2組護理后MDA、NSE、GFAP含量均較護理前明顯降低，SOD活性均較護理前明顯上升(P<0.05)，且觀察組MDA、NSE、GFAP含量低于對照組，SOD活性高于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 氧化應(yīng)激及神經(jīng)功能相關(guān)指標比較

2.4 2組腦出血量和神經(jīng)功能評分比較 2組護理后腦出血量和NIHSS評分均較護理前明顯降低(P<0.05)，且觀察組腦出血量和NIHSS評分低于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 腦出血量和NIHSS評分比較

2.5 2組預(yù)后情況比較 觀察組GCS評分明顯高于對照組(P<0.05)，對照組滿意率為72.5%，明顯低于觀察組(90.0%)(P<0.05)。見表6。

表6 預(yù)后情況比較 n=40

3 討論

腦出血是神經(jīng)內(nèi)外科常見急性腦血管疾病之一，是由于非外傷性腦血管破裂引起的顱內(nèi)出血從而損害腦組織，患者常表現(xiàn)有頭暈頭痛、偏癱、意識障礙、失語等癥狀。腦出血造成腦組織局部性破壞，釋放某些活性物質(zhì)，活性物質(zhì)進而引起繼發(fā)性損害，從而使出血周圍組織發(fā)生變性、壞死。研究表明腦出血的病理生理主要有以下機制：(1)腦水腫形成：腦出血發(fā)生后，血腦屏障被破壞，腦水腫可出現(xiàn)在整個腦出血后的各個階段[6,7]。(2)血腫擴大：血腫擴大可進一步損傷神經(jīng)功能，影響臨床預(yù)后。(3)血腫周圍損傷：血流灌注不足引起腦血流量降低。(4)凝血酶釋放：凝血酶能夠介導(dǎo)腦細胞凋亡、炎性反應(yīng)等加重了腦水腫[8-10]。(5)炎性反應(yīng)：腫瘤壞死因子、細胞間黏附分子、單核細胞趨化蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶、核轉(zhuǎn)錄因子等均參與了腦出血過程[11-13]。(6)細胞凋亡[14]等。

低溫療法是采用物理降溫的方法將患者的體溫降低到一定水平而達到治療某種疾病的方法，其中亞低溫(30～35℃)治療已應(yīng)用于腦缺血、腦缺氧和腦出血病人等神經(jīng)內(nèi)外科，取得了一定效果。已有研究認為亞低溫護理可以使損傷腦組織溫度維持在32～35℃，從而保護腦組織功能，促進神經(jīng)功能，減輕腦出血，提高臨床治愈率[15]。

本研究對我院收治的腦出血患者實施延遲亞低溫護理干預(yù)，分析其應(yīng)用效果。結(jié)果顯示，2組護理后腦出血量和NIHSS評分均較護理前明顯降低，且有延遲亞低溫護理的觀察組腦出血量和NIHSS評分低于對照組，提示延遲亞低溫康復(fù)護理能夠顯著減輕出血患者腦出血量，緩解患者神經(jīng)功能缺損程度。與常規(guī)對照組相比，延遲亞低溫護理能夠提高出血患者GCS評分，提高患者治愈滿意度，有利于患者早日康復(fù)，值得臨床推廣。

同時，我們通過測定凝血功能相關(guān)指標、炎性因子、氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能相關(guān)指標，觀察到亞低溫護理能提高PT和APTT水平，降低D-D水平，尤于常規(guī)基礎(chǔ)治療患者。提示延遲亞低溫護理治療能夠提高出血患者的凝血功能，糾正血液高凝狀態(tài)，有利于血腦屏障的維持。氧化應(yīng)激是腦出血患者繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一，氧自由基的大量堆積，脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)發(fā)生，促使MAD含量增加，抗氧化物SOD活性降低，亞低溫護理治療后可改善患者氧化應(yīng)激水平，保護神經(jīng)元細胞。經(jīng)亞低溫護理治療的患者，炎性因子IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量均較常規(guī)治療組降低，表明亞低溫護理治療可抑制炎性反應(yīng)，降低炎性細胞因子水平。腦出血后，大量神經(jīng)損傷因子被釋放，NSE和GFAP可透過血腦屏障入血，有研究認為NSE和GFAP水平和腦損傷正相關(guān)[16]，亞低溫護理后的患者NSE和GFAP水平明顯低于常規(guī)組，表明能夠降低神經(jīng)損傷因子的釋放，改善神經(jīng)功能，尤于常規(guī)治療。

綜上所述，延遲亞低溫康復(fù)護理可以改善腦出血患者凝血功能，降低血清中炎性細胞因子水平，抑制氧化應(yīng)激，減少神經(jīng)損傷因子釋放，減輕患者腦血腫，恢復(fù)神經(jīng)功能，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。