惡性青光眼對側(cè)眼青光眼治療的臨床效果

陶 軍

（大連市金州區(qū)第三人民醫(yī)院，遼寧 大連 116103）

惡性青光眼是一種較為少見的閉角型青光眼，是青光眼手術(shù)后最為常見的并發(fā)癥之一[1]。惡性青光眼的主要發(fā)病機制在于晶狀體或者玻璃體緊貼水腫睫狀環(huán)，導(dǎo)致后房房水無法順利引流到前房[2]。由于惡性青光眼患者的晶狀體受到一定程度擠壓且前房變淺，所以導(dǎo)致惡性青光眼患者的視力顯著下降。治療惡性青光眼患者的傳統(tǒng)方式有：全身藥物治療、局部藥物治療、前房形成術(shù)、玻璃體穿刺抽吸術(shù)、玻璃體切除術(shù)。有文獻[3]顯示，惡性青光眼患者的主要病因有內(nèi)因（解剖因素、生理方面因素）和外因（情緒波動導(dǎo)致虹膜根部涌向周連致使房角被阻塞）兩種。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進步，對惡性青光眼患者采取聯(lián)合手術(shù)治療能夠取得顯著效果，繼而顯著提高惡性青光眼患者的視力水平。本文將探究惡性青光眼對側(cè)眼青光眼治療的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018年2月至2019年2月收治的58例惡性青光眼患者，按照不同手術(shù)方法分為試驗組和對照組，每組均為29例。納入標準：①所有入組患者均確診為惡性青光眼患者。②均為單眼受損惡性青光眼患者。③均知情同意并自愿參與本次研究。排除標準：①合并嚴重心肝腎功能障礙者。②合并糖尿病者。③合并高血壓者。試驗組中有20例男性患者、9例女性患者，對照組中有21例男性患者、8例女性患者（χ2=0.524，P＞0.05）；試驗組患者平均年齡為（60.14±4.28）歲，對照組患者平均年齡為（61.17± 4.06）歲（t=0.416，P＞0.05）；試驗組中有18例原發(fā)性慢性閉角型青光眼，11例原發(fā)性急性閉角型青光眼，對照組中有 19例原發(fā)性慢性閉角型青光眼、10例原發(fā)性急性閉角型青光眼（χ2=0.334，P＞0.05）。兩組患者在基本資料（性別、平均年齡、疾病類型等）比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組應(yīng)用小梁切除術(shù)。首先，進行麻醉；其次，穿刺角鞏膜緣角膜，縫上直肌牽引線，制作球結(jié)膜瓣、鞏膜瓣；再次，切除角鞏膜深層組織和周邊虹膜組織；最后，縫合惡性青光眼患者的球結(jié)膜瓣傷口和鞏膜瓣傷口，恢復(fù)惡性青光眼患者的前房深度。

1.2.2 試驗組應(yīng)用對側(cè)青光眼透明角膜切口超聲乳化白內(nèi)障摘除手術(shù)+小梁切除術(shù)+后房型折疊式人工晶狀體置入術(shù)。手術(shù)前進行麻醉處理，靜脈滴注甘露醇（企業(yè)名稱：四川科倫藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20 043783；按體質(zhì)量0.25～2 g/kg，配制濃度為15%～25%，于30～60 min內(nèi)靜脈滴注），肌內(nèi)注射阿托品（生產(chǎn)企業(yè)：寧波大紅鷹藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H33 020793；術(shù)前0.5～1 h，肌內(nèi)注射0.5 mg），口服乙酰唑胺片（生產(chǎn)廠家：華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H11 021698；250 mg，每4～8 h一次，一般每日2～3次），使用糖皮質(zhì)激素。取上角膜緣一個結(jié)瓣膜（3 mm×3.5 mm），再將棉片（0.3 g/LMMC）結(jié)膜置放在鞏膜瓣下，120 s后予以沖洗。選取透明膠膜位取一合適切口（大小為3 mm），在透明膠膜位側(cè)方取一輔助切口，在前房位置處置入黏彈劑，分離瞳孔和各象限房角粘連情況，撕囊后，在囊下予以水分離，采用超聲乳化儀進行白內(nèi)障吸除術(shù)，清楚殘余皮質(zhì)，置入折疊式后房型人工晶體，在結(jié)膜下注射地塞米松[企業(yè)名稱：上海現(xiàn)代哈森(商丘)藥業(yè)有限公司;國藥準字H41 021924；以5%葡萄糖注射液稀釋，可2～6 h重復(fù)給藥至病情穩(wěn)定，但大劑量連續(xù)給藥一般不超過72 h]，切除小梁組織和周邊虹膜組織，縫合鞏膜瓣。

1.3 觀察指標 分析兩組惡性青光眼患者治療前后的前房深度、眼壓以及并發(fā)癥（角膜水腫、角膜線渾濁、房水細胞炎癥以及脈絡(luò)膜脫離等）發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 資料分析采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料用（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用（n，%）表示，組間比較采用χ2檢驗或精確概率法。所有統(tǒng)計檢驗均為雙側(cè)概率檢驗，檢驗水準為0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較 兩組患者治療前前房深度、眼壓比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；試驗組患者治療后前房深度顯著深于對照組，眼壓顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較（）

表1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較（）

2.2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率比較 試驗組患者的角膜水腫、角膜線渾濁、房水細胞炎癥以及脈絡(luò)膜脫離等并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

惡性青光眼疾病的發(fā)生會嚴重損害患者的視力基礎(chǔ)和眼球結(jié)構(gòu)，惡性青光眼具有發(fā)病較急且發(fā)展速度快等臨床特點，如果未及時治療惡性青光眼患者，嚴重情況下會導(dǎo)致惡性青光眼患者的眼球被摘除[4]。惡性青光眼患者的臨床發(fā)病較為復(fù)雜多變，與以下幾種因素密切相關(guān)：晶狀體、玻璃體前表面、懸韌帶、睫狀體解剖關(guān)系[5]。上述多種因素結(jié)合在一起會讓惡性青光眼患者的病程時間顯著延長。隨著現(xiàn)代人對惡性青光眼疾病的日益深入研究，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合手術(shù)治療能夠顯著提高惡性青光眼患者的治療效果，使得惡性青光眼患者的眼壓水平處于正常范圍之內(nèi)[6]。

傳統(tǒng)治療惡性青光眼患者能夠使得一部分患者前房深度恢復(fù)到正常水平且眼壓顯著降低，最終在很大程度上控制住惡性青光眼患者的病情[7]。但是，傳統(tǒng)治療方法使大多數(shù)患者出現(xiàn)反復(fù)眼壓過高的問題，與此同時可能形成一系列并發(fā)癥，嚴重情況下將無法治療，最終出現(xiàn)摘除眼球的惡劣情況[8]。藥物治療能夠緩解惡性青光眼患者的眼球后部壓力，打破睫狀環(huán)阻滯狀態(tài)，與此同時使用糖皮質(zhì)激素能夠在一定程度上緩解患者的臨床癥狀[9-12]。本文研究結(jié)果顯示，兩組患者治療前前房深度、眼壓無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；試驗組患者治療后前房深度顯著深于對照組，眼壓顯著低于對照組（P＜0.05）。試驗組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。提示試驗組患者應(yīng)用聯(lián)合手術(shù)方法出現(xiàn)眼壓顯著下降，前房深度顯著上升，且并發(fā)癥明顯降低，具有較大的臨床治療優(yōu)勢。

綜上所述，對惡性青光眼患者應(yīng)用對側(cè)青光眼透明角膜切口超聲乳化白內(nèi)障摘除手術(shù)+小梁切除術(shù)+后房型折疊式人工晶狀體置入術(shù)的臨床效果顯著高于單純小梁切除術(shù)，能夠顯著降低并發(fā)癥，提高前房深度、降低眼壓。