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    急性缺血性腦卒中早期神經(jīng)功能惡化危險因素及其交互效應(yīng)分析*

    2021-06-30 01:04:24羅丹陽劉信東柳華唐卉王福慶
    西部醫(yī)學(xué) 2021年6期
    關(guān)鍵詞:高血糖入院神經(jīng)功能

    羅丹陽 劉信東 柳華 唐卉 王福慶

    (1.成都市第三人民醫(yī)院·西南交通大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,四川 成都 610031;2.成都醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院·核工業(yè)四一六醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科神經(jīng)內(nèi)科,四川 成都610051)

    腦卒中居我國城鄉(xiāng)居民死亡原因首位[1],缺血性腦卒中(Ischemic stroke,IS)約占所有卒中的80%[2]。部分IS患者發(fā)病后癥狀體征趨于惡化,稱之為早期神經(jīng)功能惡化(Early neurological deterioration,END)[3]。急性IS期間END盡管缺乏統(tǒng)一定義,但在臨床上很常見,發(fā)生率可達40%[4]。END與卒中后結(jié)局不良密切相關(guān)[5],增加了患者死亡率[6]。END的危險因素眾多[3,7],因此研究END預(yù)測因素,加以有效防控極其重要。大多數(shù)研究都在探討END的相關(guān)危險因素,有關(guān)各危險因素之間的交互作用報道甚少,本研究將分析END傳統(tǒng)危險因素,并探討其交互效應(yīng)對急性IS期間END的影響,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 納入2017年1月~2019年12月入住我院神經(jīng)內(nèi)科的急性IS患者。納入標準:① IS診斷符合世界衛(wèi)生組織(WHO)標準。② 發(fā)病48小時內(nèi)入院。③ 同意參與研究。排除標準:①有明確原因的繼發(fā)性腦梗死患者。②合并其它嚴重疾病的患者。③住院不滿7天出院者。④接受靜脈溶栓和血管內(nèi)介入治療的以及出血轉(zhuǎn)化的患者。本研究獲得了醫(yī)院的倫理委員會批準,與所有患者或家屬簽署了知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 臨床資料收集與評估 入院24小時內(nèi),對所有納入對象進行臨床資料的收集,包括:① 人口學(xué)特征。② 腦血管病危險因素:如高血壓病史、血脂異常病史、心房顫動病史、冠心病病史、卒中史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史等。③ 實驗室指標:入院空腹血糖、血常規(guī)、凝血功能,血液生化指標,包括C反應(yīng)蛋白(C reactive protein,hsCRP),半胱氨酸(Cyteine,CYS)等。

    1.2.2 部分研究指標定義 ① 神經(jīng)功能缺損程度使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行評估。② END定義為入院一周NIHSS評分中運動功能項增加至少1分或總分增加至少2分[8]。③ 高同型半胱氨酸(HHCY)定義為血漿Hcy>10μmol/L[9]。④ 高危CRP定義hsCRP>3.0 mg/L[10]。⑤ 高尿酸定義為不分性別,非同日2次血尿酸水平>420μmol/L[11]。⑥ 神經(jīng)功能損傷程度較重定義為NIHSS>5,表示非輕型卒中[12]。⑦ 入院高血糖參照1998年WHO標準:空腹>7.0mmol/L,隨機>11.1mmol/L。⑧ 入院高血壓根據(jù)1999年WHO高血壓標準:即收縮壓 ≥ 140mmHg和(或)舒張壓 ≥ 90mmHg。⑨ 吸煙史定義為平均每日吸煙1支以上,時間大于一年、飲酒史定義為平均每周飲白酒至少一次,時間大于一年)[13]。⑩ 血脂異常診斷依據(jù)中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)。超重定義為BMI≥24 kg/m2。

    2 結(jié)果

    2.1 基本特征分析 本研究共納入END組163例,非END組382例,其中男性327例,女性218例,兩組間性別未見顯著差異。與非END組相比,END組年齡大于65歲的患者比例更高(P=0.030),見表1。

    表1 兩組間的基本特征分析[n,n(×10-2)]Table 1 Analysis of basic features between the two groups

    2.2 兩組臨床特征單因素分析 單因素分析發(fā)現(xiàn),END組的hsCRP、HHCY、NIHSS>5、入院空腹高血糖、WBC異常、飲酒史、糖尿病史、年齡≥65歲的患者比例大于非END組,且兩組間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組間的臨床特征分析[n,n(×10-2)]Table 2 Analysis of clinical features between the two group

    2.3 Logistic回歸分析 多元Logistic回歸分析調(diào)整協(xié)變量后,NIHSS>5(OR=1.809 95%CI=1.202~2.722,P=0.004)、入院高血糖(OR=2.315,95%CI=1.458~3.677,P=0.000)、HHCY(OR=2.307,95%CI=1.290~4.124,P=0.005)是IS患者發(fā)生END的獨立危險因素,見表3。

    表3 急性缺血性腦卒中患者發(fā)生END的Logistic回歸分析Table 3 Logistic regression analysis of END in patients with acute ischemic stroke

    2.4 END傳統(tǒng)危險因素的交互分析 我們將END單因素分析中P<0.1的因素與545條樣本記錄資料導(dǎo)入MDR軟件,做了1-5階不同交互情況下的模型。結(jié)果顯示,三階交互模型飲酒,入院高血糖和NIHSS>5具有最好的平均檢驗準確度和交叉驗證一致性(Testing BA:0.6006,CVC:8/10),因此選擇此模型作為最佳模型,但此模型沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.1636),見表4。

    表4 END傳統(tǒng)危險因素基于1-5階交互作用分析Table 4 END Traditional risk factors are based on order 1-5 interaction analysis

    3 討論

    早期神經(jīng)功能惡化(END)也稱為“卒中進展”,是指IS發(fā)生后7天內(nèi)雖經(jīng)臨床治療但是神經(jīng)功能損傷仍然呈進行性或階梯性加重,大約5%~40%的急性IS患者會發(fā)生[14-17]。END是由IS本身機制的作用引起的,常導(dǎo)致缺血半暗帶向不可逆性損傷轉(zhuǎn)化,增加了殘疾和死亡的風險,是腦血管疾病治療中的難點。因此,預(yù)防和減少END的發(fā)生具有重要的臨床意義。

    在中國人群中,住院IS患者7天內(nèi)END發(fā)病率為20.18~42.5%[18-21]。本研究顯示,急性IS入院7天內(nèi)END發(fā)生率為29.9%,與上述研究類似。END發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果,有研究認為可分為血流動力學(xué)因素和非血流動力學(xué)因素兩大類[22]。非血流動力學(xué)因素包括:感染、顱內(nèi)壓增高、出血轉(zhuǎn)化和代謝失調(diào),可導(dǎo)致缺血性損傷擴展隨后神經(jīng)功能惡化。血流動力學(xué)因素包括:心血管疾病、動脈閉塞、血栓進展等。探討END的危險因素,發(fā)現(xiàn)END的預(yù)測指標,早期診斷采取有效的干預(yù)措施,阻止卒中進展尤為重要。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),入院NIHSS評分>5、入院高血糖和HHCY是急性IS患者發(fā)生END的獨立危險因素。因此在患者腦卒中發(fā)作的早期對上述因素進行及時干預(yù)和控制,有利于防止END的發(fā)生。

    NIHSS評分量表是包括意識水平、上下肢運動、共濟運動、言語、感覺等11項評定內(nèi)容的量表,被廣泛應(yīng)用于神經(jīng)功能障礙嚴重程度的評定。本研究結(jié)果顯示,END組NIHSS>5的患者比例高于非END組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。NIHSS評分代表了IS的程度,高評分意味著患者腦梗死或水腫面積大,病情程度重,繼發(fā)的多種并發(fā)癥及氧自由基釋放可能是患者發(fā)生END的重要原因[21],并且卒中嚴重程度與END發(fā)生率成正比[23]。因此,及早評估患者神經(jīng)功能情況,采取預(yù)防措施,降低患者病情惡化率顯得尤為重要。

    本研究中,END組患者入院高血糖比例高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。據(jù)研究,高血糖是IS發(fā)病的重要危險因素,并且影響卒中預(yù)后,持續(xù)高血糖和神經(jīng)功能惡化相關(guān)[23]。有研究顯示[24],腦卒中急性期高血糖與神經(jīng)功能損傷相關(guān)聯(lián),急性期嚴格控制血糖可顯著降低患者住院期間的死亡率。高血糖可促進氧化,導(dǎo)致腦組織產(chǎn)生過多氧自由基,抑制內(nèi)皮細胞合成,引起血管壁損害,這種微血管病變可影響側(cè)枝循環(huán),使得患者對血壓變動更敏感,由此加重低灌注風險。高血糖會加重腦細胞線粒體膜損害,破壞血腦屏障影響電解質(zhì)平衡,加重腦細胞損傷,另外,高血糖也具有血栓前效應(yīng),可能促使血栓擴展。這些改變最終導(dǎo)致了END的發(fā)生,一些研究也得出類似結(jié)論[25-26]。本研究經(jīng)Logistic回歸分析也證實入院高血糖是急性IS患者發(fā)生END的獨立危險因素。因此,嚴格控制血糖水平是防止END發(fā)生的重要措施。

    同型半胱氨酸(HCY)是一種含硫的非必需氨基酸,研究顯示,HCY參與血管內(nèi)皮損傷后修復(fù)、血管平滑肌增殖過程,與動脈粥樣硬化、血栓形成有關(guān),而HHCY血癥是腦血管疾病的高危因素[27],與IS的發(fā)病密切相關(guān)。研究也發(fā)現(xiàn),降低25%HCY水平可使卒中風險減低19%。降低HCY卒中患者預(yù)后更好[28]。有研究證實[29],進展性卒中患者HCY水平高于穩(wěn)定性卒中患者,并且病情越重,HCY水平越高。另外,也有研究報道,HHCY也是預(yù)測END的獨立危險因素[12],一項meta分析顯示,HCY與人群END風險密切相關(guān)[30]。本研究中兩組患者中HHCY之間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.017),經(jīng)Logistic回歸分析,HHCY是急性IS患者發(fā)生END的獨立危險因素,與上述研究報道結(jié)果一致。因此,早期發(fā)現(xiàn)HHCY并及時糾正可有效阻止病情惡化并且改善預(yù)后。

    本研究將END傳統(tǒng)常見危險因素還進行了交互作用分析,發(fā)現(xiàn)NIHSS評分>5、入院高血糖和飲酒3個因素間存在交互作用,3者之間的交互效應(yīng)可能與END風險有關(guān),盡管隨后的驗證分析沒有統(tǒng)計學(xué)意義,但可推測,END的發(fā)病是多種因素相互作用的結(jié)果。由于本研究為單中心研究,樣本量較少,可能出現(xiàn)選擇偏移,后續(xù)還需要我們進行多地區(qū)多中心研究,擴大樣本量,進一步分析END各危險因素之間的差異。總之,對急性IS患者及時進行有效的干預(yù)對降低患者END的發(fā)生率具有重要的臨床意義。

    4 結(jié)論

    入院NIHSS>5、入院高血糖和HHCY是急性IS發(fā)生END的危險因素,傳統(tǒng)危險因素間的交互作用可能是END發(fā)生的重要預(yù)測因素,及時發(fā)現(xiàn)并針對END發(fā)生的危險因素進行有效干預(yù),對降低卒中后不良結(jié)局具有重要的臨床意義。

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