缺血后處理對急性心肌梗死患者心率震蕩及氧自由基的影響

孫曉陽,王琮陽

(鶴壁市人民醫(yī)院 1.心內(nèi)科；2.精神科，河南 鶴壁 458030)

我國近幾年每年新發(fā)急性心肌梗死患者至少50萬人，總患病至少200萬人，呈逐漸上升趨勢[1]。急性心肌梗死由某種誘因誘發(fā)冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板聚集在斑塊表面，形成血栓，隨血流阻塞冠狀動脈血管，致心肌缺血壞死，過勞、激動、寒冷、便秘等因素使心肌耗癢量猛增或冠狀動脈痙攣誘發(fā)急性心肌梗死[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)對血管通暢率高及減少并發(fā)癥優(yōu)點，但因PCI術(shù)后再灌注對患者心肌損傷引發(fā)不良反應(yīng)有待研究。本次研究對急性心肌梗死患者采用缺血后處理再行PCI，缺血后處理近年來受到廣泛重視，研究表明缺血再灌注早期數(shù)次循環(huán)灌注再閉塞方法，發(fā)現(xiàn)對心肌梗死患者心肌損傷有減輕作用[3]，與單純行PCI做出比較，論證對急性心肌梗死患者血流分級、心率震蕩及氧自由基、 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)影響，內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我科2018年1月至2020年1月間急性心肌梗死患者86例，按隨機數(shù)字表法分組，對照組43例，男性20例，女性23例；年齡44～82(63.35±9.27)歲，病程7～14(10.53±6.29)d；30例冠脈單支病變，10例雙支病變，3例三支病變。觀察組43例，男性23例，女性20例；年齡44～81(62.58±5.97)歲；病程6～13(9.54±5.13)d；32例冠脈單支病變，9例雙支病變，2例三支病變。兩組患者在性別、年齡、病程、冠狀動脈病變差異(P>0.05)。納入符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)造影確診。排除有急性心肌梗死病史者及免疫系統(tǒng)疾病者。該研究獲本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法對照組采用PCI治療，經(jīng)患者橈動脈入路行冠狀動脈造影術(shù)探查患者動脈狹窄部位，單支病變患者狹窄>70%者可置入支架，并據(jù)患者動脈血管狹窄情況確定支架置入數(shù)量。觀察組先行采用缺血后處理，再行PCI。PCI術(shù)前，使用球囊在患者病變冠狀動脈低氣壓循環(huán)四次充盈(30 s)及回撤(30 s)進行短暫灌注及閉塞，缺血后處理后再同對照組相同方法行冠狀動脈狹窄處置入支架。

1.3 觀察指標(biāo)(1)溶栓治療血流分級(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)采用冠狀動脈造影方法評價冠狀動脈再灌注標(biāo)準(zhǔn)，0級：無灌注；1級：滲透無灌注；2級：部分灌注；3級：完全灌注，0級、1級表示未再通，2級、3級表示再通。(2)心率震蕩 采用心電圖儀監(jiān)測患者治療后2 h、12～24 h及1周心電圖變化，計算患者震蕩初始和震蕩斜率，取每時間段平均值記錄結(jié)果。(3)氧自由基、SOD 分別采取術(shù)前、術(shù)后患者靜脈血4 mL，離心分離10 min，轉(zhuǎn)速4000 r/min，取上清液，-20 ℃冷藏。采用Tatum 法測定丙二醛水平；Elisa 法測定SOD水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)分析采用 SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件，計量資料以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示，比較用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，比較行卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 溶栓治療血流分級觀察組較對照組血流1級無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，2級、3級較對照組例數(shù)增多(P<0.05)，見表1。

表1 兩組TIMI血流分級比較[ (n(%)]

2.2 兩組心率震蕩變化比較治療后，12～24 h、1周觀察組震蕩初始、震蕩斜率較對照組變化明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 心率震蕩變化

2.3 兩組SOD和丙二醛水平變化比較治療后，觀察組各時間段SOD水平較對照組升高，丙二醛較對照組下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組SOD、丙二醛水平變化比較

3 討論

體力勞動、過度體育活動等會增加心臟負擔(dān)，心肌耗氧量突增，過重負荷便會使斑塊破裂，致心肌梗死；冠心病患者在冬季應(yīng)注意保暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一[5]?，F(xiàn)臨床多采用PCI治療急性心肌梗死患者，該術(shù)可快速持續(xù)疏通梗死動脈血管，可有效實現(xiàn)再灌注，但相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，梗死動脈再通后因再灌注會致使原本發(fā)生心肌損傷面積上增加1/3，進而發(fā)生再灌注引起的心律失常、心功能損傷，甚至致死亡[6]。本研究對86例急性心肌梗死患者采用先行缺血后處理而后行PCI治療，通過球囊在患者病變冠狀動脈低氣壓循環(huán)四次充盈30 s及回撤30 s進行短暫灌注及閉塞，有效恢復(fù)動脈血流，能夠顯著縮小心肌損傷面積，緩解心肌水腫。

內(nèi)皮細胞受損、血流動力異常及血液持續(xù)高凝狀態(tài)與血栓形成相關(guān)，因此，冠狀動脈粥樣硬化動脈狹窄基礎(chǔ)上，因某個誘因致使粥樣斑塊分解，血小板黏附在斑塊表面，形成血栓[7]。TIMI可反映冠狀動脈再灌注情況，可預(yù)測患者預(yù)后、顯示再灌注的速度、程度及病死率作用關(guān)鍵，并是急性心肌梗死患者再灌注治療成功與否的判斷標(biāo)準(zhǔn)[8]。結(jié)果顯示，觀察組2級、3級較對照組例數(shù)增多(P<0.05)。對照組急性心肌梗死后行PCI治療，對患者動脈血復(fù)流效果不明顯，觀察組采用缺血后處理后再行PCI治療，通過心肌梗死后初期經(jīng)氣囊在病變冠狀動脈反復(fù)四次循環(huán)低氣壓阻塞血管30 s再開放血液灌注30 s的處理方法抑制再灌注氧自由基的形成，并刺激釋放患者機體內(nèi)抗氧化劑與氧自由基清除劑，從而能夠緩解氧化應(yīng)激、抑制鈣超載、維護血管內(nèi)皮細胞功能、控制炎癥反應(yīng)等機制改善患者梗死相關(guān)動脈的血流，降低灌注不足及無灌注的發(fā)生。李占海[9]研究顯示，急性心肌梗死患者先行缺血后處理再行PCI治療，能夠減輕內(nèi)皮細胞受損，糾正血流動力學(xué)異常及控制炎癥反應(yīng)等機制來實現(xiàn)術(shù)后血液灌注效果，與本文研究結(jié)果一致。

心率震蕩表現(xiàn)為發(fā)生一次室性早搏后竇性心率加速再減速的變化，概括為竇房結(jié)對室性早搏的反應(yīng)敏感性改變的過程，并在1999年Schmide等研究者提出對于心肌梗死后危險程度的預(yù)測經(jīng)檢測心率震蕩，描述室性早搏后心率的變化作用關(guān)鍵[10]。心臟對迷走神經(jīng)活躍性的改變反應(yīng)迅速靈敏，因而在患者發(fā)生急性心肌梗死過程中神經(jīng)沖動傳導(dǎo)及心臟對迷走神經(jīng)活躍性反應(yīng)受損，造成心率震蕩減弱或消失[11]。結(jié)果顯示，治療后12～24 h、1周觀察組震蕩初始、震蕩斜率較對照組(P<0.05)。通過PCI后血液復(fù)流可建立迷走神經(jīng)的保護機制，從而維持正常的心率。急性心肌梗死行PCI治療后再灌注對患者心率震蕩的改變，心率震蕩增強僅限制在灌注成功后的2 h內(nèi)，震蕩初始及震蕩斜率暫時性恢復(fù)正常范圍，而通過急性心肌梗死后先行缺血后處理再行PCI治療，能夠?qū)⑿呐K保護作用維持在整個再灌注損傷期，減少心肌壞死面積，維持心臟對迷走神經(jīng)興奮性反應(yīng)敏捷，糾正心臟幾何形狀及神經(jīng)沖動傳導(dǎo)異常，保護心血管調(diào)節(jié)功能及迷走神經(jīng)正常活動，從而糾正心率震蕩異常，維持正常TO及TS在正常范圍內(nèi)。葉金枝[12]等研究結(jié)果表示，急性心肌梗死缺血后處理行PCI治療，能夠提升心臟對迷走神經(jīng)興奮性反應(yīng)靈敏度，從而糾正心率失常，維持TO及TS在正常范圍，與本文結(jié)果一致。

相關(guān)研究結(jié)果表示，急性心肌梗死患者再灌注心肌損傷的主要因素是因再灌注初期游離基及SOD及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)引起的[13]。大量活性氧物質(zhì)在開始灌注1 min內(nèi)釋放，4～5 min達到最大量，在患者心肌缺血時會產(chǎn)生黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase from buttermilk，XOD)及次黃嘌呤，血液再灌注瞬間，分子氧進入缺血區(qū)域，XOD促化次黃嘌呤衍生為黃嘌呤時釋放釋放游離基，其作用于細胞膜，釋放具有趨化性物質(zhì)趨化中性粒細胞到缺血局域釋放游離基，并同時抑制SOD清除游離基的活性，灌注時被血液沖走，清除能力明顯降低[14-15]。結(jié)果顯示，治療后各時間段，觀察組SOD水平較對照組升高，丙二醛較對照組下降(P<0.05)。急性心肌梗死患者通過缺血后處理行PCI治療，能夠在冠狀動脈血管多次循環(huán)閉塞再灌注方法來減少局部血流量，控制灌注區(qū)域游離基生成底物的供給，減少被沖走的SOD量[16-17]，使游離基的產(chǎn)生與清除相對平衡，經(jīng)過缺血后處理，降低因大量游離基使脂類過氧化反應(yīng)后的產(chǎn)物丙二醛濃度過高損傷心肌[18-19]。韋冬梅[20]研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死缺血后處理行PCI治療，能夠抑制產(chǎn)生游離基，維持SOD活性有效清除游離基，降低丙二醛濃度，降低心肌損傷面積，與本文研究結(jié)果一直。

綜上所述，急性心肌梗死缺血后處理行PCI治療想較與單一PCI治療，前者治療方案能夠顯著提升血流再灌注效果，糾正心率失常，維持TO及TS在正常范圍，抑制游離基，維持SOD活性，降低丙二醛濃度，最終減少心肌損傷面積，提升急性心肌梗死患者預(yù)后降低死亡率。