心臟雙期對比增強CT在缺血性心臟病中的應用

全勇 綜述 唐秉航 審校

?

·綜述·

心臟雙期對比增強CT在缺血性心臟病中的應用

全勇 綜述 唐秉航 審校

缺血性心臟病(IHD)是嚴重威脅人類健康和生命安全的疾病之一，其引起的心肌損傷后心肌存活性的鑒別一直是臨床關注的重點。隨著CT技術的進步，對心肌存活性的研究也在不斷深入，并取得了較大的進展。本文綜述了心臟雙期對比增強CT評價心肌存活性及其預后的研究進展。

缺血性心臟?。?冠狀動脈； 心肌缺血； 體層攝影術，X線計算機

冠狀動脈粥樣硬化是缺血性心臟病(ischemic heart disease，IHD)發(fā)病的基礎，其引起的心肌缺血性損傷包括可逆性損傷和不可逆性損傷；不可逆性損傷心肌即為梗死心肌，可逆性損傷心肌則指因缺血而收縮功能下降但尚存活的心肌，包括頓抑心肌和冬眠心肌。心肌梗死在血運重建后，存活心肌收縮功能可以得到改善，左室射血分數(shù)提高，改善臨床癥狀和預后，但對梗死心肌則無改善作用。因此，前瞻性地評估心肌活性，對制定治療計劃和判斷預后有重要意義。隨著CT技術的不斷發(fā)展，尤其是雙源CT(dual source CT,DSCT)的應用，其空間和時間分辨力不斷提高。心臟雙期掃描對比增強CT檢查能提供心肌存活性和心功能等信息，是一項非常有前景的無創(chuàng)性缺血性心臟病檢查技術。

雙期對比增強CT評價心肌活性的方法

1.數(shù)據(jù)采集方案

患者取仰臥位，經肘前靜脈注射非離子型碘對比劑，分別于呼氣末屏氣采集早期和延遲期圖像。目前最常用的對比劑注射方案是以3.0 mL/s的流率靜脈團注對比劑，延遲30 s采集早期圖像；然后以0.1 mL/s的流率繼續(xù)注射對比劑，延遲7～10 min采集延遲期圖像，對比劑總量為120～150 mL[1-3]。

2.圖像重建和后處理

分別薄層重建早期和延遲期橫軸面圖像，采用回顧性心電門控技術獲取早期和延遲期75% R-R間期圖像。使用工作站軟件，將75%時相的橫軸面圖像進行層厚8 mm、無間隔左室短軸位多平面重組，用于心肌活性和室壁厚度等分析。依據(jù)同步記錄的心電圖還可以將原始數(shù)據(jù)以10%或5%R-R間期的增量重建，將這些圖像傳至工作站，使用容積再現(xiàn)、曲面重建等技術進行后處理，分析冠狀動脈；使用心功能軟件對短軸位圖像進行后處理，計算心功能指標[2,3]。

雙期掃描心肌強化的類型及機制

由于梗死心肌和存活心肌細胞膜完整性及功能代謝狀態(tài)的不同，對比劑的流入、流出時間也會有明顯差異[4]。雙期對比增強CT即早期和延遲期掃描時，與正常心肌相比，存活心肌和梗死心肌表現(xiàn)出不同的強化類型[3-5]，包括早期缺損(early defect，ED)、剩余缺損(residual defect，RD)和延遲強化(late enhancement，LE)。

ED指對比增強早期掃描圖像上心肌低灌注而呈現(xiàn)的低密度區(qū)[3-5]。對比劑注射后早期即到達心肌微血管床，因而早期圖像上的心肌強化程度與對比劑的分布容量有關，直接反映心肌微血管床容積。所以，ED反映心肌微血管床容量的下降和血流量的減少。梗死心肌和存活心肌都存在血管床容量不足，在早期圖像上均表現(xiàn)為灌注減低，因此尚不能在早期區(qū)分存活心肌和梗死心肌[6]。此外，急性和慢性心肌病、心肌炎等疾病也會出現(xiàn)首過灌注低密度區(qū)，而后者可以通過心室壁厚度以及相應供血區(qū)冠狀動脈有無狹窄來鑒別[7]。

RD是指延遲期掃描圖像上早期缺損區(qū)心內膜下仍然存在的低密度灌注缺損區(qū)，而周圍環(huán)繞的高強化區(qū)即為LE[3-5]。心肌的晚期強化可能與心肌或血管床損害導致細胞外間隙擴大、對比劑流入和流出延遲有關[6，8]，主要反映心肌間質特征，對心肌活性判斷有重要意義?；谘舆t增強MR的研究表明心肌延遲強化與不可逆的心肌損傷相關[9]。Paul等[10]對心肌梗死再灌注治療后患者行雙期CT增強掃描，與6周后隨訪SPECT發(fā)現(xiàn)的灌注缺損進行比較，結果發(fā)現(xiàn)所有患者梗死心肌均有延遲強化。有研究顯示，LE區(qū)域與Braunwald分層中的第三層(有一定血供的心肌壞死層)對應，即代表可能存在剩余存活心肌[3，11]，這與缺血早期心肌細胞水腫而限制對比劑排出有關，而ED區(qū)域在再灌注治療后心肌功能不能恢復，與Braunwald分層中的第二層(廣泛毛細血管損傷的心肌壞死層)相對應，代表的是嚴重微血管阻塞引起的“無復流(no-feflow)”壞死區(qū)[3，11]。

然而，延遲強化并非心肌缺血的特異性指標，任何導致間質間隙擴大或心肌瘢痕形成的病變均可出現(xiàn)類似的強化，如心臟腫瘤、心肌炎和肥厚性心肌病等[12，13]，但這類疾病的強化特點多為散在的斑片狀強化。缺血性心臟病所致的延遲強化總是從心內膜下逐漸向心肌中層及心外膜下方向進展，而非缺血性心臟病所致的延遲強化不一定累積心內膜下層，因此延遲強化的類型有助于缺血性心臟病與其他心臟疾病的鑒別[14]。

雙期對比增強CT評價心肌活性及預后

1.對心肌梗死不同時期心肌活性的評估

CT評估心肌梗死的面積與CT值有關，從急性期到慢性期由于缺血-再灌注、梗死心肌的自身修復，其相應的微循環(huán)和心肌局部組織都不盡相同，因此，不同時期心肌的CT特征必然不同，如何用CT鑒別梗死心肌與存活心肌，是技術上的難點。

為了證實雙期對比CT與延遲MR在評價心肌梗死不同階段的價值，Mahnken等[15]以豬作為心肌梗死的模型，研究了CT評價再灌注心肌梗死后不同時期的CT影像學特征，結果表明在心肌梗死急性期、亞急性期、慢性期，CT評估存活心肌范圍均與MR有很好的相關性和一致性；該實驗研究了同一動物的不同階段圖像特點，并闡明了梗死不同時期差異的機制，即急性期為壞死心肌，增強模式與心肌細胞膜的破壞有關；慢性期為膠原瘢痕組織，增強模式為瘢痕組織對比劑分布容積擴大的結果。Mahnken等[15]雖然證實了CT在不同時期與MR 的一致性，卻沒能分辨出不同時期心肌梗死的CT特征。對此，Nieman等[16]做了進一步的研究，其選取了7天的近期心肌梗死、1年以上的心肌梗死和正常無心肌梗死患者，結果顯示各期心肌梗死的CT特征為慢性期CT值降低(26±26) HU，急性期降低(-13±37) HU，正常組為(73±14) HU；慢性期左室壁更薄為(6±2) mm，近期代償性增厚為(11±3) mm，正常組為(9±20) mm；慢性期的左室擴張更明顯為(57±9) mm，近期為(47±8) mm。通過以上數(shù)據(jù)可以看出慢性梗死心肌的CT值顯著低于急性梗死心肌和正常心肌，慢性心?？梢娦募∽儽?、心腔擴大，明確了CT可以區(qū)分不同時期的梗死區(qū)域。

研究還顯示心臟雙期對比增強CT能夠識別急性、慢性心肌梗死的形態(tài)學特點，包括梗死范圍、透壁性、微血管梗阻及膠原瘢痕的存在，但與MR相比，CT上的ED明顯低估了梗死范圍，而LE輕度高估了梗死范圍，這與對比劑在梗死心肌周圍水腫區(qū)的分布有關[6]。Mahnken等[2]應用CT對急性心肌梗死患者進行隨訪的過程中也發(fā)現(xiàn)其心肌梗死的范圍較前有所縮小，表明在急性心肌梗死中由于存在急性細胞水腫，心肌梗死的范圍可能被夸大。

以上這些研究結果并不完全一致，但均肯定了心臟雙期對比CT對鑒別急慢性心肌梗死有一定的價值，在區(qū)分存活心肌與無活性心肌上具有一定的潛力，但尚不能根據(jù)心肌強化的類型來區(qū)分頓抑心肌和冬眠心肌。

2.對透壁程度的評估

根據(jù)累及心肌程度的不同，心肌梗死在病理上可分為透壁性、非透壁性、灶性心肌梗死，而心肌梗死不同程度的透壁范圍將影響心室重構，是預測收縮功能恢復的重要因素。Kongoji等[17]選取急性心肌梗死再灌注治療后的患者，依據(jù)ED透壁的程度分為兩組，即ED<75%和ED≥75%組，隨訪6個月后發(fā)現(xiàn)ED≥75%組左室射血分數(shù)(48.1±12.0%)比ED<75%組(56.8±10.0%，P=0.01)明顯低，室壁也明顯變薄，表明ED透壁程度的大小對患者的心功能和運動能力有重要影響。Choi等[18]的報道也認為成功再灌注的初次急性心肌梗死患者，如果心肌壞死范圍局限于心肌厚度的25%以下，則有67%的患者再灌注后左室收縮功能增強；如果心肌壞死在50%以下，則有56%的患者左室收縮功能提高；如果心肌壞死超過75%，心室功能恢復極其少見。由此可見，ED累及室壁的深度有助于判斷治療后室壁厚度和運動功能受損的轉歸，透壁范圍越小，血運重建后收縮功能恢復和射血分數(shù)增加的可能性越大。

3.對微血管梗阻的評估

對雙期對比增強CT心肌強化類型進行分析發(fā)現(xiàn)，因為局部心肌血管床容積的下降和血流量的減少，在對比早期圖像上會出現(xiàn)ED，反映出心肌組織有輕至重度微血管損傷和心肌壞死，而在5～10 min的延遲圖像上，在延遲強化區(qū)中心常常有低信號帶，即RD，該現(xiàn)象可能與微血管梗阻有關。盡管支配壞死核心的冠狀動脈再通，但是微血管損傷和繼發(fā)性梗阻仍然限制梗死核心的再灌注，即“無復流(no-feflow)”現(xiàn)象[1]。進一步的研究結果表明微血管梗阻程度的增加與梗死區(qū)即梗死周圍心肌應力的變化有關，梗死區(qū)的微血管梗阻大于35%，則該區(qū)域心肌的被動伸長明顯下降，周圍心肌的增厚也明顯減低[19]。因此，微血管梗阻的程度獨立于心肌梗死面積，對判斷預后有重要意義。

評價冠狀動脈和心功能

利用雙期對比增強CT早期的掃描數(shù)據(jù)，可以進行多時相重建，評估與心肌梗死相關的冠狀動脈病變，準確定義梗死心肌的罪犯血管。結合心電編輯，DSCT 能夠提供更短的 R-R間期的時間間隔重組多時相數(shù)據(jù)，后處理軟件能使心臟多個方位以及三維立體時相電影同時顯示在一個操作界面上，并可反復回放，可獲得整體直觀的印象，有利于對室壁運動異常的評估。而且新的心功能軟件智能化程度大大提高，能準確、快速地判定收縮和舒張期，自動識別心臟輪廓、計算心功能指標，大大提高了分析速度并減少人為干預。這些技術的進步保證了CT對整體心功能和室壁運動評價的準確性。

與其他影像學檢查方法的比較

目前臨床上用于評估心肌梗死后心肌活性的技術主要包括超聲心動圖、MRI、PET和SPECT等。最近報道心肌對比超聲心動圖(myocardial contrast echocardiography,MCE)可以評價心肌存活性，但左室基底心肌節(jié)段會出現(xiàn)信號衰減，且該方法受到操作者經驗的限制[20]。心肌核素代謝顯像應用放射性核素標記人體心肌代謝底物，均不能很好地區(qū)分透壁性和心內膜下心肌梗死，而且SPECT的空間分辨力較差，對解剖結構的顯示存在局限性；PET設備較少，費用昂貴，難以廣泛應用于臨床。近年來，CT和MRI的技術有了很大的突破，在評價心肌活性方面有了較多的應用。

心臟MR(cardiac MR，CMR)評估心肌活性的技術主要包括舒張期室壁厚度測量、多巴酚丁胺負荷CMR技術、MR心肌灌注成像、延遲增強MR以及其他MR成像技術[21]。CMR技術是評價左室容積和功能的金標準，且現(xiàn)已成為評估急性心肌梗死患者的一種重要檢查方法，但該技術檢查時間相對較長，帶有心臟起搏器、金屬泵及金屬瓣膜置換術后的患者不能接受檢查，且對冠狀動脈的顯示不如CT。與MRI檢測心肌活性時T1上呈現(xiàn)高信號相比，CT圖像上強化程度與對比劑殘留在壞死心肌間隙的多少呈明顯線性相關，是一種可直接反映心肌壞死的檢查方法，兩者在顯示梗死范圍上具有很好的相關性。Goetti等[22]以MRI為標準，得到低劑量大螺距CT評價心肌活性的特異度和準確度分別為96.8%和94.4%。Zhao等[23]采用DSCT評估肥厚性心肌病的心肌纖維化和冠狀動脈的可行性和準確性，并與CMR比較，結果發(fā)現(xiàn)DSCT測量室壁厚度與MRI有顯著的相關性(r=0.91)；在患者個體水平的各階段，DSCT和CMR心肌延遲增強(myocardial delayed enhanced,MDE)對檢查心肌纖維化有較好的一致性，結論認為，心臟CT檢查能夠可靠地評估冠狀動脈和心??；MDE-DSCT能作為一種替代MDE-CME評估肥厚性心肌病患者心肌纖維的方法，尤其是植入心臟起搏器或存在其他CMR檢查禁忌的患者。

心臟雙期對比增強CT檢測心肌活性的技術簡單、無創(chuàng)，采集時間短，但還存在一些問題，包括對比劑的注射方式、延遲掃描方案、延遲掃描時間窗設定等，尚需進一步的研究來優(yōu)化。隨著CT技術的不斷進步，時間、空間分辨力的提高，心臟雙期對比增強CT能夠提供更多心臟解剖和功能方面的信息，對心肌活性及其預后的判斷有很高的價值，有望在臨床上得到更多的應用。

[1] Buecker A，Katoh M，Krombach GA，et al.A feasibility study of contrast enhancement of acute myocardial infarction in multislice computed tomography:comparsion with magnetic resonance imaging and gross morphology in pigs[J].Incest Radio，2005，40(11):700-704.

[2] Mahnken AH,Koos R，Katoh M，et al.Assessment of myocardial viability in reperfused acute myocardial infarcton using 16-slice computed tomography in comparison to magnetic resonace imaging[J].J Am Coll Cardiol，2005，45(12):2042-2047.

[3] Koyama Y，Matsuoka H，Mochizuki T，et al.Assessment of reperfused acute myocardial infarction with two-phase contrast-enhancement helical CT:prediction of left ventricular function and wall thickness[J].Radiology，2005，235(3):804-811.

[4] Udholm S，Laugesen S，Agger P，et al.Delayed uptake and washout of contrast in non-viable infarcted myocardium shown with dynamic computed tomography[J].Cardiovasc Diagn Ther，2014，4(5):350-356.

[5] Annuar-BR，Liew CK，Chin SP，et al.Assessment of global and regional left ventricular function using 64-slice multislice computed tomography and 2D echocardiography:a comparison with cardiac magnetic resonance[J].Eur J Radiol，2008，65(1):112-119.

[6] Lardo AC,Cordeiro MA,Silva C,et al.Contrast-enhanced multidetector computed tomography viability imaging after myocardia infarction:characterization of myocyte death,microvascular obstruction,and chronic scar[J].Circulation,2006,113(3):394-404.

[7] 毛定飚,滑炎卿，張國楨.心肌梗死的多層螺旋CT表現(xiàn)[J].放射學實踐，2007,22(4):411-414.

[8] Jablonowski R,Wilson MW,Do L,et al.Multidetector CT measurement of myocardial extracellular volume in acute patchy and contiguous infarction:validation with microscopic measurement[J].Radiology,2015,274(2):370-378.

[9] Thomson LE,Kim RJ,Judd RM.Magnetic resonance imaging for the assessment of myocardial viability[J].J Magon Reson Imaging,2004,19(6):771-788.

[10] Paul JF,Wartski M,Caussin C,et al.Late defect on delayed contrast-enhanced multidetector row CT scans in the prediction of SPECT infarct size after reperfused acute myocardial infarction:initial experience[J].Radiology,2005,236(2):485-489.

[11] Braunwald E,Kloner RA.Myocardial reperfusion:a double-edged sword?[J].J Clin Invest,1985,76(5):1713-1719.

[12] Bogaert J,Dymarkowski S.Delayed contrast-enhanced MRI:use in myocardial viability assessment and other cardiac pathology[J].Eur Radiol,2005,15(2):52-58.

[13] Hunold P,Schlosser T,Vogt FM,et al.Myocardial late enhancement in contrast-enhanced caidiac MRI:distinction between infarction scar and non-infarction -related disease[J].AJR,2005,184(5):1420-1426.

[14] Higuchi K,Nagao M,Matsuo Y,et al.Evaluation of chronic ischemic heart disease with myocardial perfusion and regional contraction analysis by contrast-enhanced 256-MSCT[J].Jpn J Radiol,2013,31(2):123-132.

[15] Mahnken AH,Bruners P,Kinzel S,et al.Late-phase MSCT in the different stages of myocardial infarction:animal experiments[J].Eur Radiol,2007,17(9):2310-2317.

[16] Nieman K,Cury RC,Ferencik M,et al.Differentiation of recent chronic myocardial infarction by cardiac computed tomography[J].Am J Cardiol,2006,98(3):303-308.

[17] Kongoji K,Yoneyama K,Koyama K,et al.Early defects identified by computed tomography angiography are associated with left ventricular dysfuction and exercise intolerance following acute myocardial infarction[J].Jpn J Radiol,2014,32(10):585-591.

[18] Choi KM,Kim RJ,Gubernikoff G,et al.Transmural extent of acute myocardial infarction predicts long-term improvement in contractile function[J].Circulation,2001,104(10):1101-1107.

[19] Gerber BL，Rochitte CE,Melin JA,et al.Microvascular obstruction and left ventricular remodeling early after acute myocardial infarction[J].Circulation,2000,101(23):2734-2741.

[20] 浦冬玉，邢艷秋.心肌聲學造影的發(fā)展及研究現(xiàn)狀[J].醫(yī)學綜述，2014,21(24):4531-4533.

[21] Bulte DP,Alfonsi J,Bells S,et al.Vasomodulation of skeletal muscle BOLD signal[J].J Magn Reson Imaging,2006,24(4):886-890.

[22] Goetti R，F(xiàn)euchtner G,Stolzmann P,et al.Delayed enhancement imaging of myocadial viability:low-dose high-pitch CT versus MRI[J].Eur Radiol,2011,21(10):2091-2099.

[23] Zhao L,Ma X,Delano MC,et al.Assessment of myocardial fibrosis and coronary arteries in hypertrophic cardiomyopathy using combined arterial and delayed enhanced CT:comparison with MR and coronary angiography[J].Eur Radiol,2013,23(4):1034-1043.

528403 廣東，中山市人民醫(yī)院CT室

全勇(1988-)，男，湖北十堰人，碩士研究生，主要從事心血管影像診斷工作。

唐秉航，E-mail:jmftbh@sina.com

R542.2; R814.42

A

1000-0313(2015)09-0956-03

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.09.016

2015-02-26

2015-04-28)