糖尿病合并肺結(jié)核與單純肺結(jié)核CT影像特征對比分析

鄭軍

（河南省汝南縣人民醫(yī)院CTMRI室 汝南463300）

結(jié)核病為常見傳染病,我國發(fā)病率高,相關(guān)研究表明,糖尿病患者感染肺結(jié)核風(fēng)險是非糖尿病患者的1.2～7.8倍,且糖尿病會影響肺結(jié)核的治療效果,血糖控制不穩(wěn)定還會促進(jìn)肺結(jié)核持續(xù)進(jìn)展,導(dǎo)致病情遷延不愈,不利于患者預(yù)后[1～2]。但糖尿病合并肺結(jié)核早期臨床癥狀并不典型,早期診斷難度較大,確診時患者病灶多較廣泛,肺部病變程度也更為嚴(yán)重,增加治療及控制疾病進(jìn)展難度[3]。因此,積極探尋有效的診療方式,對患者進(jìn)行早期干預(yù)利于改善患者預(yù)后。本研究旨在分析糖尿病合并肺結(jié)核與單純肺結(jié)核CT影像特征,為臨床早期診斷及治療干預(yù)提供一定的參考依據(jù)?，F(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年11月～2020年11月我院收治的154例肺結(jié)核患者臨床資料,其中62例糖尿病合并肺結(jié)核患者為觀察組,92例單純肺結(jié)核患者為對照組。觀察組根據(jù)血糖控制情況分為血糖控制良好組（n=36）和血糖控制不佳組（n=26）。觀察組男35例,女27例；年齡50～61歲,平均年齡（57.15±3.47）歲；糖尿病病程2～6年,平均（4.12±1.55）年。對照組男50例,女42例；年齡51～63歲,平均（57.44±3.50）歲。本研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):既往無腫瘤史；無其他影響肺部功能的疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有胸部手術(shù)史者；過敏體質(zhì)者；有凝血功能障礙者；有CT檢查禁忌證者；全身結(jié)締組織疾病者。

1.3 方法

1.3.1 CT檢查 檢查前指導(dǎo)患者屏氣訓(xùn)練,并摘除金屬物品。使用機(jī)器型號GE BrightSpeed的16層CT對患者進(jìn)行檢查,設(shè)置管電流:240 mA；管電壓:120 kV；螺距:1.5；重建層厚:1.5 mm；掃描層厚:3 mm；對于平掃所示肺內(nèi)小于3 cm肺內(nèi)病變,均予以多平面重建（矢狀面、冠狀面及斜面）,多角度顯示肺內(nèi)病變的形態(tài)及與鄰近結(jié)構(gòu)的關(guān)系,對于平掃所示肺內(nèi)大于3 cm的肺內(nèi)結(jié)節(jié)均行CT增強(qiáng)。由2名影像科醫(yī)師共同閱片。

1.3.2 治療方法 初治肺結(jié)核患者給予2 HRZE/4 HR/HRE方案治療,復(fù)治肺結(jié)核患者給予2 HRZE/4～6 HRE方案治療,糖尿病患者給予積極控制血糖,保持血糖穩(wěn)定。

1.4 觀察指標(biāo)（1）從病灶主要分布部位及范圍、病變特征等方面分析兩組患者CT影像特征；（2）分析兩組復(fù)治肺結(jié)核的發(fā)生率；（3）比較觀察組內(nèi)血糖控制對肺部空洞形成的影響。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以（±s）表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,等級資料,采用秩和檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者CT影像特征分析 觀察組肺部病灶主要分布在上葉前段（22.58%）、多肺葉病變（64.52%）、空洞與壞死（40.32%）、干酪性肺炎（35.48%）等占比明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組肺部病灶分布在下葉背段、上葉尖后段、支氣管播散征等占比,無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者CT影像特征分析[例(%)]

2.2 兩組復(fù)治肺結(jié)核的發(fā)生率比較 觀察組復(fù)治肺結(jié)核31例,占比（50.00%）,對照組復(fù)治肺結(jié)核20例,占比（21.74%）,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=13.355,P=0.000）。

2.3 觀察組血糖控制對肺部空洞形成的影響 血糖控制良好組空洞形成5例,占比（13.89%）,血糖控制不佳組空洞形成20例,占比（76.92%）,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=24.928,P＜0.05）。

3 討論

肺結(jié)核是由機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌后引起的傳染病,大多數(shù)結(jié)核病感染者不會發(fā)病,極少數(shù)在機(jī)體抵抗力嚴(yán)重下降、細(xì)菌數(shù)量增多及致病力增強(qiáng)等某個時間段可進(jìn)展為活動性,其中大部分發(fā)展為肺結(jié)核[4]。糖尿病持續(xù)高血糖狀態(tài)可使粒細(xì)胞吞噬功能障礙,血液黏度升高,導(dǎo)致微循環(huán)障礙,不利于氧及代謝產(chǎn)物的交換,影響患者免疫功能,導(dǎo)致患者機(jī)體抵抗力降低,加上機(jī)體內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定,十分利于結(jié)核分枝桿菌的增長及繁殖,更易繼發(fā)肺結(jié)核。此外,糖尿病患者血糖控制不佳也會表現(xiàn)出明顯的蛋白代謝紊亂,導(dǎo)致機(jī)體補(bǔ)體、抗體水平下調(diào),使機(jī)體免疫功能被削弱。同時,糖尿病患者脂肪代謝也較非糖尿病患者增加,使甘油及丙酮酸升高,利于結(jié)核桿菌獲取足夠的能量進(jìn)行生長,增強(qiáng)致病力,增加陳舊性結(jié)核復(fù)燃風(fēng)險[5～7]。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫為機(jī)體對抗結(jié)核桿菌感染的主要防御機(jī)制。糖尿病患者機(jī)體CD4+T淋巴細(xì)胞水平相對較低,而CD8+T細(xì)胞增多,影響巨噬細(xì)胞抑制或殺滅結(jié)核分枝桿菌的作用,使病變快速進(jìn)展,進(jìn)入浸潤期時可表現(xiàn)為干酪樣壞死,出現(xiàn)空洞,空洞累及血管時,患者可表現(xiàn)為咯血；累及支氣管時,利于結(jié)核分枝桿菌散播到肺外,增強(qiáng)傳染性；累及胸膜時,可引發(fā)氣胸,結(jié)核病灶越擴(kuò)大,越不利于病變的吸收,增加治療難度,不利于患者預(yù)后[8～9]。

本研究結(jié)果顯示,觀察組肺部病灶分布在上葉前段（22.58%）、多肺葉病變（64.52%）、空洞與壞死（40.32%）、干酪性肺炎（35.48%）等占比明顯高于對照組（P＜0.05）；兩組肺部病灶下葉背段、上葉尖后段、支氣管播散征等占無明顯差異（P＞0.05）；觀察組復(fù)治肺結(jié)核31例,占比（50.00%）,對照組復(fù)治肺結(jié)核20例,占比（21.74%）,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；血糖控制良好組空洞形成率明顯低于血糖控制不佳組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明糖尿病合并肺結(jié)核較單純肺結(jié)核具有明顯的CT影像特征。

綜上所述,糖尿病合并肺結(jié)核常累及多個肺葉,病變分為也較為廣泛,病灶集中分布在上葉前段,容易出現(xiàn)空洞或壞死、干酪樣病變,且復(fù)治率高,血糖控制不佳不利于患者病灶的吸收,臨床需針對糖尿病患者進(jìn)行肺結(jié)核的篩查并及時給予干預(yù),同時積極控制血糖,二病共治,提高肺結(jié)核的臨床治療效果。