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    凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物與紅細(xì)胞分布寬度檢測(cè)在急性胰腺炎嚴(yán)重程度及預(yù)后評(píng)估中的價(jià)值

    2021-06-18 09:53:14王玉宇許瑩瑩
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2021年6期
    關(guān)鍵詞:輕癥凝血酶胰腺炎

    柳 林,金 鈞,黃 芳,王玉宇,許瑩瑩,王 俊

    (蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 蘇州 215001)

    急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是多種原因?qū)е碌囊让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自我消化、水腫、出血甚至壞死的胰腺炎癥反應(yīng),是常見(jiàn)消化道疾病之一,可導(dǎo)致巨大的身心和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。研究[1-3]表明AP患者20%~30%可發(fā)展為重癥急性胰腺炎,總體死亡率達(dá)15%,常合并全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)及器官功能障礙(MODS),一旦確診,應(yīng)及早轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房進(jìn)一步規(guī)范治療。早期評(píng)估AP嚴(yán)重程度及預(yù)后對(duì)指導(dǎo)臨床治療意義重大。紅細(xì)胞分布寬度(Red blood cell distribution width,RDW)是描述紅細(xì)胞體積異質(zhì)性的參數(shù),可作為一項(xiàng)非特異性炎癥指標(biāo)[4],是評(píng)估炎癥反應(yīng)的一個(gè)良好指標(biāo)。研究[5]表明,RDW在預(yù)測(cè)重癥患者預(yù)后方面有較高價(jià)值。凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(Thrombin-antithrombin complex,TAT)直接反映體內(nèi)凝血酶的變化,是血管內(nèi)凝血酶形成的主要標(biāo)志,同時(shí)也是體內(nèi)凝血障礙主要標(biāo)志之一。國(guó)外研究[6]顯示,血漿TAT水平與炎癥因子間存在良好的關(guān)系。因此,我們推測(cè)外周血TAT和RDW在AP早期嚴(yán)重程度及預(yù)后評(píng)估中可能存在較大意義。鑒于此,本研究通過(guò)觀察AP患者TAT及RDW等指標(biāo)的變化探討其在疾病嚴(yán)重程度以及預(yù)后評(píng)估中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2019年12月至2020年6月因AP入院的患者75例進(jìn)行研究,其中男性45例,女性30例。根據(jù)《中國(guó)急性胰腺炎診治指南》[7]分為輕癥組(43例)和重癥組(32例)。輕癥組中,輕癥急性胰腺炎(MAP)33例,中重度急性胰腺炎(MSAP)10例。重癥組均為重癥急性胰腺炎(SAP)患者。輕癥組男性23例,女性20歲,平均年齡(53.18±16.17)歲;重癥組男性22例,女性10例,平均年齡(51.83±19.86)歲。輕癥組與重癥組性別、年齡比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P>0.05)。又根據(jù)出院情況分為生存組(69例)和死亡組(6例)。生存組男性42例,女性27例,平均年齡(54.00±16.94)歲;死亡組男性3例,女性3例,平均年齡(56.50±20.42)歲。生存組與死亡組性別、年齡比較也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P>0.05)。病例納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)急性胰腺炎診治指南》標(biāo)準(zhǔn)的成年患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①有惡性腫瘤病史者;②血液系統(tǒng)疾病者;③妊娠或哺乳期婦女;④自身免疫性疾病者;⑤合并其他嚴(yán)重感染者;⑥住院時(shí)間短于7 d者。

    1.2 研究方法 患者入院第1、3、7天清晨抽取空腹靜脈血3 ml,以3500 r/min離心30 min,靜置后留取上清液,封管編號(hào)后放置冰箱中-81 ℃保存待測(cè)。TAT、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)均采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定,實(shí)驗(yàn)儀器為酶標(biāo)分析儀Infinite F50,嚴(yán)格按試劑盒(批號(hào):JL19344、JL14593、JL12851、JL11838;上海江萊生物有限公司)說(shuō)明書(shū)進(jìn)行相關(guān)操作。

    1.3 觀察指標(biāo) 比較輕癥組與重癥組以及生存組與死亡組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞(NE)、RDW、IL-6、PC、PS和TAT],并行Logistic回歸分析和受試者工作特征(ROC)曲線分析。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(P25,P75)表示,采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。采用Logistic回歸進(jìn)行危險(xiǎn)因素分析。相關(guān)性分析采用Pearson法。采用ROC曲線分析各指標(biāo)對(duì)AP患者嚴(yán)重程度及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 重癥組與輕癥組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 見(jiàn)表1。重癥組第7天RDW,第3、7天TAT,第1、3、7天WBC和NE,第7天IL-6與輕癥組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P<0.05)。

    表1 重癥組與輕癥組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

    2.2 生存組與死亡組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 見(jiàn)表2。死亡組第3、7天TAT,第1、3、7天WBC和NE,第1、7天IL-6,以及第1、3天PS與生存組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P<0.05)。

    表2 生存組與死亡組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

    2.3 AP患者預(yù)后影響因素Logistic回歸分析 見(jiàn)表3。以AP患者預(yù)后情況作為因變量,將表2中單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量,進(jìn)行二元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示第7天TAT和WBC,第1、3天NE和PS均為AP患者預(yù)后影響因素(均P<0.05)。

    表3 AP患者預(yù)后影響因素Logistic回歸分析

    2.4 重癥組AP患者IL-6與TAT相關(guān)性分析 AP患者第3、7天IL-6與第3、7天TAT水平呈正相關(guān)(r=0.301、0.561,P=0.025、0.000)。

    2.5 各指標(biāo)對(duì)AP患者預(yù)后評(píng)估價(jià)值ROC曲線分析 見(jiàn)表4。ROC曲線分析結(jié)果顯示,第7天TAT曲線下面積(AUC)最大,截?cái)嘀禐?1.04 ng/ml,靈敏度為83.3%,特異性為38.8%。

    表4 各指標(biāo)對(duì)AP患者預(yù)后評(píng)估價(jià)值ROC曲線分析

    3 討 論

    AP是胰腺的一種炎癥性疾病,是多種因素導(dǎo)致的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自我消化、水腫、出血甚至壞死。細(xì)胞損傷后,會(huì)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化和募集,而胰蛋白酶激活導(dǎo)致進(jìn)一步的細(xì)胞損傷以及其他消化酶的激活,最終引起胰腺組織大規(guī)模破壞。AP病程中常伴有凝血功能改變[8],AP早期血液中大量炎癥因子激活導(dǎo)致患者出現(xiàn)高凝狀態(tài),系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)進(jìn)一步損害凝血與抗凝和纖維蛋白溶解之間的平衡,而血管內(nèi)皮細(xì)胞異常激活可導(dǎo)致小血管血栓與微血栓的形成[9-10]。AP胰腺水腫壞死時(shí)導(dǎo)致腹內(nèi)壓升高,會(huì)造成胃腸道血管血流速度減慢甚至停止,從而導(dǎo)致血栓形成。因此,臨床上可以通過(guò)監(jiān)測(cè)凝血功能變化來(lái)推測(cè)AP嚴(yán)重程度及疾病進(jìn)展,亦可以作為指導(dǎo)下一步治療方案的手段。

    本研究中75例AP患者中,重癥組32例(發(fā)生率42.6%),住院期間生存患者69例,死亡患者6例(死亡率8%),與國(guó)外研究[11-12]基本相符。本研究中發(fā)現(xiàn)重癥組與輕癥組比較、死亡組與生存組比較,第1、3、7天WBC及NE均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。由于WBC與NE是經(jīng)典炎癥反應(yīng)標(biāo)記物,在炎癥反應(yīng)中會(huì)顯著升高,但因常受藥物、免疫等因素影響而缺乏特異性。我們前期研究[13]發(fā)現(xiàn),AP患者臨床評(píng)分以及炎癥因子IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)隨著胰腺炎嚴(yán)重度加重而增加,呈一定正相關(guān)性,這也與本研究中重癥組IL-6水平顯著高于輕癥組,死亡組IL-6水平顯著高于生存組相吻合。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),重癥AP患者第3、7天IL-6水平與第3、7天TAT水平呈正相關(guān)性,表明炎癥可能會(huì)導(dǎo)致凝血系統(tǒng)激活,凝血系統(tǒng)成分也可能會(huì)顯著調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),兩者互為因果。已有實(shí)驗(yàn)表明抑制IL-6完全消除了依賴(lài)于組織因子的凝血酶的產(chǎn)生[14]。PC是主要由肝臟產(chǎn)生的維生素K依賴(lài)的絲氨酸蛋白,凝血酶激活PC不僅可以降解凝血因子Ⅴ和Ⅷ,還可以通過(guò)TAT與內(nèi)皮細(xì)胞PC受體結(jié)合,促進(jìn)纖維蛋白溶解和抗凝?;罨牡鞍證不僅是一種抗凝劑,而且在凝血、炎癥、細(xì)胞凋亡和血管通透性之間也發(fā)揮重要作用[15]。PS則是PC的重要輔助因子。本研究中,死亡組與生存組,第1、3天PS比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但PS評(píng)估AP患者預(yù)后的ROC曲線中AUC值較低,預(yù)測(cè)價(jià)值不大,考慮可能與本研究中所測(cè)PS與PC為血液中含量而非活性,組間PS與PC比較盡管無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但其活性可能在評(píng)估AP患者嚴(yán)重程度及預(yù)后方面有重要意義[16]。

    RDW是反映紅細(xì)胞大小離散程度(即外周血紅細(xì)胞體積異質(zhì)性)的一種參數(shù),炎癥反應(yīng)導(dǎo)致紅細(xì)胞死亡增加并誘導(dǎo)紅細(xì)胞成熟障礙,進(jìn)而減少紅細(xì)胞壽命,同時(shí)可以抑制骨髓造血與鐵代謝,導(dǎo)致大量體積大而不成熟的網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血,進(jìn)而導(dǎo)致RDW增加,是決定死亡風(fēng)險(xiǎn)的顯著預(yù)后指標(biāo)[17-18]。本研究中重癥組第7天RDW與輕癥組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但生存組與死亡組間比較卻無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,因此RDW對(duì)評(píng)估AP嚴(yán)重程度及預(yù)后效果并不理想,但考慮本研究樣本量較小,可能存在偏倚,需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行研究。

    TAT是凝血酶與抗凝血酶結(jié)合形成的復(fù)合物。病理狀態(tài)下,凝血酶原裂解生成凝血酶,同樣很快被抗凝血酶中和,形成相對(duì)穩(wěn)定的TAT復(fù)合物,因此TAT直接反映了體內(nèi)凝血酶的變化,是血管內(nèi)凝血酶形成的主要標(biāo)志。外周血TAT水平與凝血平衡狀態(tài)密切相關(guān),因而可以靈敏地反映體內(nèi)凝血狀態(tài)的改變,其水平增加與血栓形成風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[19]。同時(shí),TAT也被發(fā)現(xiàn)與某些疾病預(yù)后存在關(guān)聯(lián)[20-22]。2016年日本血栓與止血學(xué)會(huì)(JSTH)提出的彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)新標(biāo)準(zhǔn)包括TAT、可溶型纖維蛋白(SF)和凝血酶原片段F1+2等生物標(biāo)志物,以此來(lái)提高DIC標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性[23]。本研究中輕癥組與重癥組、生存組與死亡組第3、7天TAT比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而且Logistic回歸分析顯示第7天TAT是AP患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,同時(shí)第7天TAT在ROC曲線中AUC值最大,優(yōu)于傳統(tǒng)炎癥反應(yīng)標(biāo)記物WBC與NE。當(dāng)?shù)?天TAT大于21.04 ng/ml時(shí),預(yù)測(cè)AP患者預(yù)后效果較好。

    綜上所述,TAT是評(píng)估AP患者嚴(yán)重程度及預(yù)后的良好指標(biāo),其升高提示AP患者預(yù)后不良,早期改善患者凝血功能可能會(huì)給患者帶來(lái)益處。但本研究中樣本量較少,且由于將輕癥與中重度AP歸為一組進(jìn)行分析,可能存在一定局限性,仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)行更深入的研究。

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