王 軍 濤
(河南省滑縣人民醫(yī)院呼吸科 安陽(yáng) 456400)
慢阻肺在疾病進(jìn)展時(shí)會(huì)發(fā)展為肺心病,嚴(yán)重情況下直接導(dǎo)致患者死亡。目前來(lái)看,臨床尚不完全明確慢阻肺的具體發(fā)病機(jī)制,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與以下因素相關(guān):吸煙、感染、環(huán)境、遺傳等[1]。慢阻肺患者肺功能受限情況較為普遍,積極改善慢阻肺患者的肺部功能是治療的關(guān)鍵舉措。但是,慢阻肺病程中會(huì)因感染而誘發(fā)慢阻肺急性加重,進(jìn)一步加強(qiáng)氣道炎癥,而慢阻肺患者的肺功能與炎癥因子表達(dá)水平密切相關(guān)。
選取本院在2019年1月~2019年12月收治的43例慢阻肺急性加重期患者一般資料作為A組,再選取同期我院收治的43例慢阻肺穩(wěn)定期患者一般資料作為B組,再選取我院43例健康體檢者一般資料為C組。A組男33例,女10例,平均年齡(54.4±7.3)歲;B組男32例,女11例,平均年齡(55.8±6.4)歲;C組男31例,女12例,平均年齡(56.1±4.8)歲。
1.2.1檢測(cè)炎癥因子水平
3組研究對(duì)象均經(jīng)清水漱口(4~6次),采用超聲霧化吸入法吸入高滲鹽水(20ml3.0%,吸入20min),霧化吸入時(shí)要求其咳痰3~4次,收集痰液(5~8ml),加入DTT(二硫蘇糖醇),振蕩混勻后離心處理。取細(xì)胞懸浮液,計(jì)算細(xì)胞存活率(細(xì)胞存活率超過(guò)50%為合格標(biāo)本);再在痰液中加入TFA(三氟乙酸)溶液,超聲波粉碎后離心處理,取血清檢測(cè)炎癥因子水平(采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)方法加以檢測(cè))。
1.2.2檢測(cè)肺功能
使用肺功能檢測(cè)儀(廣州澳迅儀器有限公司,型號(hào):AS-507)檢測(cè)3組研究對(duì)象的FEV1。
分析3組研究對(duì)象的炎癥因子水平以及A組患者炎癥因子水平與肺功能之間的相關(guān)性。
A組FEV1(第1秒用力呼氣量)表達(dá)水平明顯低于B組、C組(P<0.05),A組IL-33(白細(xì)胞介素-33)、CRP(C反應(yīng)蛋白)以及TNF-α(腫瘤壞死因子α)表達(dá)水平明顯高于B組、C組(P<0.05),見表1。
表1 3組研究對(duì)象的炎癥因子表達(dá)水平和肺功能比較
相關(guān)性分析顯示IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平與FEV1表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),見表2。
表2 慢阻肺急性加重期患者炎癥因子水平與肺功能之間的相關(guān)性分析
慢阻肺患者無(wú)法徹底治愈,但是可以進(jìn)行有效預(yù)防。有學(xué)者認(rèn)為,慢阻肺疾病既是一種肺部類的疾病,與此同時(shí)還伴有炎癥反應(yīng),也是一種全身性疾病[2]。實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示,痰液和血漿中的炎癥相關(guān)標(biāo)志物能夠客觀反映出炎癥水平,而IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平是反映炎癥的常用參考指標(biāo)[3]。相比起血清標(biāo)本,誘導(dǎo)痰液的炎癥因子表達(dá)水平能夠更加清楚地反映慢阻肺急性加重期患者的炎癥反應(yīng)程度。FEV1表達(dá)水平越高說(shuō)明其肺功能越好,反之肺功能越差[4]。TNF-α表達(dá)升高會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷,刺激CRP合成。CRP能夠啟動(dòng)機(jī)體免疫吞噬,客觀反映出炎癥程度。IL-33會(huì)誘導(dǎo)IL-4/5發(fā)揮出生物學(xué)功能,IL-33表達(dá)水平也可客觀反映出炎癥程度[5]。本文研究結(jié)果顯示A組第1秒用力呼氣量表達(dá)水平明顯低于B組、C組(P<0.05),A組炎癥因子表達(dá)水平明顯高于B組、C組(P<0.05),上述研究結(jié)果提示慢阻肺急性加重期患者肺功能比較差,炎癥因子表達(dá)水平與慢阻肺疾病相關(guān),也與其疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)。相關(guān)性分析顯示IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平與FEV1表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),上述研究結(jié)果顯示慢阻肺急性加重期患者炎癥因子與肺功能密切相關(guān)。