文·范淑煒(河北醫(yī)科大學附屬滄州市中心醫(yī)院)
胡亞民(河北醫(yī)科大學附屬滄州市中心醫(yī)院心衰中心主任醫(yī)師)
影響人們健康的慢性病,已經(jīng)從以前的“三高”變?yōu)椤八母摺保锤哐獕?、高血糖、高血脂、高尿酸。而且慢性病?jīng)常相伴出現(xiàn),變本加厲地傷害著人們的身體。其中,高血壓合并高尿酸就非常常見。以下8個問答,會針對高血壓合并高尿酸血癥患者的日常疑問進行解惑。
很多人把這兩種病單獨看待。其實,高血壓和高尿酸血癥是相互影響的。未經(jīng)治療的高血壓患者經(jīng)常出現(xiàn)高尿酸血癥,研究證明,高尿酸血癥與腎血流量減少和腎硬化相關。高血壓患者的血壓長期保持在較高的水平,會引發(fā)腎小球缺氧,引起高尿酸血癥,而高尿酸血癥會損害動脈的內膜,造成高血壓病情的持續(xù)加重。此外,血清尿酸與高血壓患者的心血管風險增高獨立相關。
尿酸是人體特有的代謝廢物,是由嘌呤代謝而來。嘌呤分為內源性嘌呤和外源性嘌呤。其中,來源于自身的內源性嘌呤占80%,來源于食物的外源性嘌呤占20%。由此看出,體內的尿酸約有1/5是來自于食物,雖然比例不高,但只有食物這部分可通過控制攝入而減少血尿酸水平。
所以,對于高尿酸血癥患者來說,注意日常飲食相當重要。
在高血壓治療藥物中,會升高血尿酸水平的藥物主要是利尿劑,幾乎所有的排鉀利尿劑包括噻嗪類利尿劑和袢利尿劑都會阻止尿酸的排泄,從而導致血中尿酸濃度升高。有些老的β受體阻滯劑阻礙尿酸排泄、升高血尿酸的作用較明顯,但這些藥物目前臨床已較少用于高血壓的治療,而新的β受體阻滯劑如美托洛爾等,則對血尿酸影響輕微。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)中的氯沙坦可通過抑制尿酸轉運蛋白-1(URAT1)活性,促進尿酸排泄,從而使血尿酸水平降低15%~20%。阿利沙坦酯和氯沙坦的作用相似,具有促進尿酸排泄的作用,可降低血尿酸的水平。鈣離子拮抗劑氨氯地平也有促進尿酸排泄的作用。
一般情況下,對于所有高尿酸血癥人群,血尿酸>540微摩爾每升,即推薦進行降尿酸治療。
高尿酸血癥按其成因分為尿酸生成異常、排泄障礙以及混合型。針對不同的分型,給予抑制尿酸生成的藥物、促進尿酸排泄的藥物、堿化尿液的藥物等治療。
臨床中常用的降尿酸藥物包括別嘌呤醇、苯溴馬隆和非布司他等。別嘌呤醇的主要作用機制是抑制嘌呤增多、減少尿酸產生。苯溴馬隆的作用機制是促進尿酸的排泄。非布司他對腎臟病患者比較友好,如果患者有腎功能不全可以選擇非布司他。
嘌呤并不是廣泛存在食物中,生活中我們常接觸的高嘌呤食物有:動物內臟如肝、腎、腦、腸、舌、胰、脾等;海鮮類如貝類、海魚、魚卵、蝦蟹、紫菜等;肉湯和肉汁(尤其是火鍋湯和老火湯);新鮮蘑菇和豆芽菜等。菠菜富含草酸,會影響尿酸排泄。
其次,避免酒類和含酒精飲料,大部分酒類本身屬于高嘌呤類,大量攝入會增加血尿酸水平,同時酒精在體內的代謝物可抑制血尿酸排泄,間接提高血尿酸水平。
另外,還需要注意果糖,它是致痛風的“隱形殺手”。果糖甜度大,在體內的分解過程中會直接產生尿酸;同時,果糖又會減少腎臟的尿酸排泄,進一步導致血尿酸水平的升高。所以要注意飲食中的果糖含量。
除了控制攝入,還有一些情況是幫助降低痛風風險的。研究顯示,每天飲用約250毫升的咖啡,可以降低痛風的風險;奶制品也有降低痛風發(fā)作的功效;對痛風患者來說,每天尿量超過2000毫升能降低尿液中尿酸濃度和尿酸性腎結石的風險。
蘇打水主要成分為碳酸氫鈉,碳酸氫鈉具有堿化尿液的作用。血尿酸升高,部分患者喝蘇打水可以起到堿化的作用,所以認為蘇打水就可以降尿酸,但這個觀點并不正確。
小蘇打可以堿化血液和尿液,防止尿酸鹽結晶在腎小管內形成,并且能夠堿化尿液,起到加速尿酸排泄的作用,但是本身沒有降尿酸的作用。
“痛風”常耳聞,高尿酸血癥不常聽見。所以有些人會理所當然地認為高尿酸血癥就是“痛風”的學名。其實并不是。高尿酸血癥是指正常飲食狀態(tài)下,不同時間兩次檢測空腹血尿酸水平:男性>420微摩爾每升,女性>360微摩爾每升。高尿酸血癥到痛風的過程,經(jīng)歷了四個階段。
第一階段:高尿酸血癥無尿酸鹽晶體的沉積。第二階段:隨著血尿酸水平的持續(xù)升高,進展為尿酸鹽晶體的沉積,但無痛風癥狀。第三階段:痛風發(fā)作,且發(fā)作逐漸頻繁,伴有急性惡化的尿酸鹽晶體沉積。第四階段:發(fā)展成晚期痛風性關節(jié)炎。
所以,痛風和高尿酸血癥是不同的狀態(tài)。