阿羅洛爾治療慢性心衰的效果及安全性分析

郭紅前

慢性心衰(chronic heart failure)是多種心臟疾病的終末期綜合征之一,目前,臨床尚無有效的根治手段,因此通常難以從根本上逆轉(zhuǎn)病情,現(xiàn)多以強心、利尿等措施作為慢性心衰的基礎性治療方案,以此緩解癥狀、控制病情的進一步發(fā)展［1］。近年來,隨著臨床研究的不斷深入,有關報道顯示［2］,將阿羅洛爾這一α、β 受體阻滯劑應用到慢性心衰的治療方案中,可降低機體神經(jīng)內(nèi)分泌活性,同時提高心臟的血流動力學水平,以此改善機體心功能,對慢性心衰癥狀具有顯著的改善效果,且可有效降低心肌梗死及猝死等不良后果的發(fā)生風險。在此,為了驗證以上觀點,本文選取了2019 年5 月～2020 年5 月收治的98 例慢性心衰患者,對阿羅洛爾在慢性心衰治療中的可行性及安全性進行探究與分析,可供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取本院2019 年5 月～2020 年 5 月收治的98 例慢性心衰患者,按照治療方案的不同分為對照組及觀察組,各49 例。對照組中,男28 例、女21 例；年齡在62～83 歲,平均年齡(71.5±4.3)歲；病程1～11 年,平均病程(5.3±1.9)年。觀察組中,男27 例、女22 例；年齡61～84 歲,平均年齡(71.2±4.5)歲；病程1～11 年,平均病程(5.6±1.8)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。且本研究已通過本院醫(yī)學倫理委員會的批準。納入標準：①均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》中慢性心衰的診斷標準［3］,且心功能均在Ⅱ～Ⅳ級范圍內(nèi)；②患者及家屬均知情且自愿參與。排除標準：①肝腎功能異常的患者；②重度心衰及心律失常的患者；③近期已接受過相關治療方案的患者。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 實施常規(guī)治療方案,包括吸氧、限鹽、限水、降壓、利尿、強心等措施,其中利尿藥物采用呋塞米片(惠州大亞制藥股份有限公司,國藥準字H44021546)進行治療,20 mg/次,1 次/d；血管擴張藥物采用依那普利片(湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20066383)進行口服,10 mg/次,1 次/d；強心藥則采用地高辛片(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020678)進行治療,0.125～0.5 mg/次,1 次/d,連續(xù)治療2 個月。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎上給予鹽酸阿羅洛爾片(Dainippon Sumitomo Pharma Co.,Ltd.Ibaraki Plant,國藥準字J20140161,規(guī)格：10 mg/片)進行口服治療,10 mg/次,1 次/d,根據(jù)患者實際情況進行劑量的調(diào)整,最大劑量不可超過30 mg/d,連續(xù)治療2 個月。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 心功能指標 采用超聲心動圖對患者在治療前后的心功能指標進行檢測,對比其LVDD、LVEF、CO以及SV)等指標水平的變化情況。

1.3.2 實驗室指標 抽取患者靜脈血,對其治療前后的血漿BNP 水平進行檢測與對比。

1.3.3 臨床療效 療效判定標準：顯效：癥狀消失,心功能改善程度＞2 級；有效：癥狀好轉(zhuǎn),心功能改善程度＞1 級；無效：癥狀未改善或加重。治療總有效率=顯效率+有效率。

1.3.4 不良反應發(fā)生情況 對比兩組患者在治療過程中的不良反應發(fā)生情況,主要包括惡心、心動過緩、腹痛等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標對比 治療前,兩組LVDD、LVEF、SV、CO 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的LVDD、LVEF、SV、CO 均較治療前改善,且觀察組患者的LVDD 低于對照組,LVEF、SV、CO 高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標對比()

表1 兩組心功能指標對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.2 兩組血漿BNP 水平對比 治療前,兩組血漿BNP 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組血漿BNP 水平均較治療前降低,且觀察組血漿BNP水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血漿BNP 水平對比(,pg/ml)

表2 兩組血漿BNP 水平對比(,pg/ml)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效對比 觀察組患者的治療總有效率為95.9%(47/49),其中顯效22 例、有效25 例、無效 2 例；對照組患者的治療總有效率為85.1%(40/49),其中顯效18 例、有效22 例、無效9 例。觀察組患者的治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.018,P=0.025＜0.05)。

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況對比 觀察組不良反應發(fā)生率為12.2%(6/49),其中惡心3 例、心動過緩1 例、腹痛2 例；對照組不良反應發(fā)生率為10.2%(5/49),其中惡心2 例、心動過緩1 例、腹痛2 例。兩組患者的不良反應發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.102,P=0.749＞0.05)。

3 討論

在慢性心衰的發(fā)展進程中,機體交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活可有效促進去甲腎上腺素(NE)的分泌及釋放,進而導致NE 在β1受體介導下對心肌細胞造成一定的毒害作用,同時在一定程度上降低了心肌細胞對β 受體激動劑的應激水平,從而引起心肌細胞的受損,對其心室重塑具有重要的意義［4］。此外,NE 還可促進胚胎型心肌肌鈣蛋白(cTn)水平的提高,從而引起心肌細胞的凋亡,大大推動了心室重構的發(fā)展［5］。因此,在慢性心衰的臨床治療中,可通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活,達到保護心肌細胞的目的,以此避免心室重塑等狀況的出現(xiàn),控制病情的進一步發(fā)展。目前,臨床多以強心、利尿、擴張血管等措施作為慢性心衰的標準治療方式,但在實際的應用中,該方案雖可有效緩解癥狀,但其對心室重構的治療效果通常并不理想,對其病死率的改善并無顯著的臨床作用［6］。據(jù)相關研究證實,α、β受體阻滯劑可有效提高心衰患者心室的收縮功能,同時逆轉(zhuǎn)心室重構現(xiàn)象,對其心血管不良事件的發(fā)生風險具有積極的預防價值［7］,可用于慢性心衰的治療方案中。

阿羅洛爾作為新一代的α、β 受體阻滯劑,可通過α、β 受體的雙重阻滯降低機體內(nèi)交感神經(jīng)的張力,以此緩解NE 對心室心肌細胞的毒害反應,糾正心肌的能量代謝狀態(tài),從而有效促進冠脈灌注及舒張期充盈時間的延長,達到降低能耗、減慢心率的目的［8］。此外,阿羅洛爾還可通過α 受體的阻滯,促進體內(nèi)血管的擴張,以此降低外周的血管阻力；同時可通過阻滯β 受體,抑制心肌的收縮,以此保證心率及心排血量的穩(wěn)定性［9］。且在慢性心衰的治療過程中,阿羅洛爾對內(nèi)皮細胞功能具有一定的維護作用,可有效抑制心室的重塑,從而緩解心衰的發(fā)展進程［10］。

本文將阿羅洛爾應用到了觀察組心衰患者的治療方案中,其結(jié)果顯示,治療后,兩組患者的LVDD、LVEF、SV、CO 均較治療前改善,且觀察組患者的LVDD 低于對照組,LVEF、SV、CO 高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可見,阿羅洛爾對慢性心衰患者的心功能具有顯著的改善作用,將其應用于治療方案中可有效降低心源性休克等不良事件的發(fā)生風險。且在實驗室指標的觀察中發(fā)現(xiàn),治療后,兩組血漿BNP 水平均較治療前降低,且觀察組血漿BNP 水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。BNP 是一種心臟多肽神經(jīng)激素,多與心室容積擴張、室壁壓力負荷增加以及心室充盈壓力增加等原因有關,可有效反映心室的過勞程度,已成為慢性心衰的重要診斷指標之一［11］。正常人的血漿BNP 水平通常較低,且較為穩(wěn)定,當患者心臟負荷過重或出現(xiàn)擴大時,其心肌內(nèi)儲存的B 型鈉尿肽前體(pro-BNP)將被釋放出來,從而引起血漿BNP 水平的升高,且BNP 水平的高低與慢性心衰的病情程度通常呈現(xiàn)出正相關的關系［12,13］。因此,從本次結(jié)果可知,阿羅洛爾在慢性心衰的治療中可顯著控制其病情的進展,從而表現(xiàn)為血漿BNP 水平的降低。此外,觀察組患者的治療總有效率95.9%高于對照組的85.1%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者的不良反應發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。也充分表明,阿羅洛爾在慢性心衰患者的治療中具有較高的可行性及安全性,可在提高療效的同時,避免不良反應風險的升高。

綜上所述,阿羅洛爾在慢性心衰疾病的臨床治療中具有顯著的應用效果,可有效改善患者的心功能指標,避免心室重構,且安全性也較為理想,值得推廣。