無創(chuàng)呼吸機對慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的療效及血清NT-proBNP、D-二聚體、ST2的影響

鄭國超

（天津市紅橋醫(yī)院急診科，天津 300131）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是臨床常見的氣流阻塞性慢性支氣管炎或肺氣腫疾病[1]，肺部因異常炎癥反應，易出現(xiàn)低氧血癥、CO2潴留，進一步加重引起Ⅱ型呼吸衰竭（簡稱呼衰），危及患者生命安全[2]。對于AECOPD呼吸衰竭患者進行早期呼吸支持，維持和改善氣體交換，可達到糾正和改善急性呼吸衰竭（Acute respiratory failure，ARF）的治療效果，因此在AECOPD合并ARF的臨床治療中，機械通氣一直是常用治療手段。AECOPD合并呼吸衰竭患者無創(chuàng)通氣（Non-invasive ventilation，NIV）的適應證主要包括呼吸性酸中毒，患者呼吸困難癥狀嚴重合并臨床癥狀，有呼吸肌疲勞，呼吸功增加，至少符合以上1個條件。但長期機械通氣極易引起患者支氣管樹移行、呼吸機管道污染，增加患者呼吸機相關(guān)肺炎風險；另外長時間臥床依賴呼吸機進行呼吸，也易導致呼吸肌萎縮，病情反復發(fā)作。

隨著臨床醫(yī)學的診斷和治療的不斷發(fā)展，無創(chuàng)呼吸機采用非侵入式的管道通氣，操作簡單，不影響患者日常講話或者飲食，也能直接觀察患者支氣管管道狀況，降低肺部或呼吸道感染，且治療費用低，住院時間短，優(yōu)勢十分明顯，因此，廣泛應用于治療AECOPD。氨基末端B型鈉尿肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NTproBNP）是呼吸衰竭常用生化標志物。D-二聚體（D-dimer，D-D）水平升高與機體纖溶系統(tǒng)激活相關(guān)，能夠反映機體血凝狀態(tài)，故D-D 水平與AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者病情嚴重程度具有一定相關(guān)性。人基質(zhì)裂解素（Human stromelysin-2，ST2）是IL-1受體家族成員，與機體炎癥反應及變態(tài)反應相關(guān)，因此本文以血清NT-proBNP、DD、ST2為切入點，就無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD呼吸衰竭的療效展開研究，具體報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般臨床資料

選取我院2018年1月至2021年1月收治的100例AECOPD呼吸衰竭患者進行研究，將所有患者以治療差異分為對照組和研究組（n=50）。對照組患者男26例，女24例，平均年齡50.52±10.41歲，病程1-7 y，平均病程5.18±0.65 y；研究組患者男27例，女23例，平均年齡50.48±10.48歲，病程1-8 y，平均病程5.22±0.69 y。兩組患者一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

納入標準：所有患者均符合AECOPD合并ARF臨床診斷標準；所有患者均了解本研究重點，并自愿簽訂知情同意書；無其他重要臟器功能受損。

排除標準：排除嚴重心臟疾??；心跳或呼吸停止；循環(huán)呼吸不穩(wěn)定；氣道內(nèi)有大量分泌物；溝通、精神障礙者；自主呼吸微弱、昏迷；合并支氣管擴張癥、肺癌等其他肺部疾病者；機體嚴重疾患，無法完成治療者；中途退出/轉(zhuǎn)院者。

1.2 方法

1.2.1 對照組

對照組患者使用常規(guī)治療，給予常規(guī)營養(yǎng)支持、糖皮類及時治療、低流量吸氧、糾正水電解質(zhì)并維持，使用抗感染、祛痰解痙等藥物進行霧化吸入治療。

1.2.2 研究組

研究組患者在對照組的常規(guī)治療基礎上增加使用無創(chuàng)呼吸機（廠家：瑞思邁（北京）醫(yī)療器械有限公司，型號：VPAP ST-A）治療，具體治療措施為：將患者擺至半臥位根據(jù)患者面部情況選用適宜的鼻面罩，將呼吸機的通氣模式設置為：自主呼氣/時間轉(zhuǎn)換，（S/T模式）氧濃度調(diào)整至30%～45%，通氣頻率17～20次·min-1，IPAP（吸氣壓力）從8 cmH2O逐步上調(diào)至20 cmH2O，EPAP（呼吸壓力）設為4～8 cmH2O，患者吸氧期間密切關(guān)注患者病情變化，結(jié)合患者病情發(fā)展情況和呼吸機耐受程度調(diào)整參數(shù)，每隔4 h給予一次輔助呼吸，2 h·次-1[4]。

1.3 觀察指標

1.3.1 治療前、后血氣指標和住院時長

統(tǒng)計兩組患者治療前、后血氣指標（血氧分壓：PaO2、二氧化碳分壓：PaCO2）、呼吸情況（氫離子濃度指數(shù)：PH、血氧飽和度：SaO2）和住院時長。

1.3.2 血清NT-proBNP、D-D以及ST2測定

采集治療前、后兩組患者清晨空腹靜脈5 mL，2500 r·min-1離心10 min后取上清液，分別采用電化學發(fā)光法、全自動血凝儀以及酶聯(lián)免疫分析法測定血清NT-proBNP、D-D以及ST2水平。

1.3.3 療效評價

臨床癥狀改善情況；顯效：心率趨近正常范圍（60～100 次·min-1），呼吸障礙和紫紺有顯著改善；有效：心率接近正常范圍（60～100次·min-1），呼吸障礙和紫紺有稍微改善；無效：心率接近正常范圍（60～100次·min-1），呼吸障礙和紫紺無改善；改善有效率=（顯效+有效）/所有例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±SD）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后血氣指標和住院時長比較

研究組患者治療前PaO2和PaCO2與對照組比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），而治療后PaO2和PaCO2指數(shù)均明顯高于對照組，且住院時長明顯短于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 治療前、后血氣指標和住院時長對比（±SD，n=50）

表1 治療前、后血氣指標和住院時長對比（±SD，n=50）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 PaO2（p·kPa-1） PaCO2（p·kPa-1） 住院時長（d） 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 8.21±1.17 12.97±1.85 11.56±2.15 6.08±0.22 26.98±5.12 研究組 8.34±1.27 10.27±1.64* 10.98±2.14 3.54±0.97* 14.36±2.97*

2.2 治療前、后呼吸相關(guān)指標分析

研究組患者治療前PH和SaO2與對照組比較無明顯差異（P＞0.05），治療后PH和SaO2指數(shù)均明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 治療前、后呼吸指標對比（±SD，n=50）

表2 治療前、后呼吸指標對比（±SD，n=50）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 PH SaO2（%） 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 7.26±1.47 7.34±0.19 80.64±15.05 89.48±2.13 研究組 7.15±1.57 7.56±0.14* 80.51±15.44 98.51±2.57*

2.3 治療前、后血清NT-proBNP、D-D、ST2水平比較

治療后7 d，患者血清NT-proBNP、D-D、ST2水平均低于治療前（P＜0.05），且研究組血清NTproBNP、D-D、ST2水平均明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 治療前、后血清NT-proBNP、D-D、ST2水平對比（±SD，n=50）

表3 治療前、后血清NT-proBNP、D-D、ST2水平對比（±SD，n=50）

注：與對照組相比，*P＜0.05。

組別 NT-proBNP（pg·mL-1） D-D（ng·mL-1） ST2（ng·L-1） 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 782.53±79.46 380.57±69.42 680.64±55.05 389.48±52.13 532.41±58.62 231.83±58.33 研究組 781.55±79.43 182.18±79.43* 680.51±55.44 158.51±52.57* 531.39±58.58 133.29±58.31*

2.4 臨床癥狀改善情況分析

研究組患者治療總療效率明顯高于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 臨床癥狀改善情況對比（n（%），n=50）

3 討論

AECOPD病變早期即出現(xiàn)細小氣道閉合容積增大，肺組織動態(tài)順應性降低等現(xiàn)象，一旦病情發(fā)展至大氣道，則引起患者肺通氣功能障礙[3]；若病情持續(xù)發(fā)展還會降低肺組織彈性，產(chǎn)生血氣比例失調(diào)，出現(xiàn)換氣循環(huán)障礙引起缺氧和CO2潴留，最終造成ARF[4]。無創(chuàng)正壓通氣呼吸機能為AECOP急性呼吸衰竭患者吸氣時，產(chǎn)生穩(wěn)定的吸氣正壓值而提供輔助性通氣，幫助患者克服吸氣和肺彈性阻力，增加肺通氣量，降低呼吸頻率，增加肺泡內(nèi)氧氣；在患者呼氣過程中，無創(chuàng)呼吸機可提供低呼氣正壓力，起到呼氣末正壓（Positive end expiratory pressure，PEEP）作用，改善患者的肺內(nèi)氧合狀況[5]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者治療后PaO2、PaCO2、PH、SaO2均明顯高于對照組，有利于糾正呼吸衰竭。

由于AECOPD合并呼衰缺氧嚴重時不僅誘導心肌細胞受損，明顯增加心臟負荷，進一步誘發(fā)心功能衰竭[6]；還能導致內(nèi)皮細胞損傷，增加血栓形成風險。目前NT-proB-NP作為心力衰竭評估的常用指標，能準確反映患者心功能受損程度；而ST2水平高低也與呼吸困難嚴重程度呈明顯正相關(guān)性[7-8]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者治療后血清NT-proB-NP、D-D、ST2水平均低于對照組，說明無創(chuàng)呼吸機通氣可有效糾正AECOPD呼衰患者缺氧、酸血癥、CO2潴留，增加功能殘氣量以及心輸出量，維持機體正常體循環(huán)血壓，進而改善AECOPD合并ARF患者的心肺功能[9-10]。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD急性加重呼吸衰竭，可有效改善患者血氣指標，降低機體NT-proB-NP、D-D、ST2水平，縮短患者住院時長，改善患者呼吸功能和臨床病癥，值得臨床推廣應用。