氣道壓力釋放通氣對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸力學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)及肺損傷情況的影響

王文杰，李敏，樊清波，胡春華，劉衛(wèi)青，秦秉玉，趙麗敏

(河南省人民醫(yī)院 a.中心ICU;b.呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，河南 鄭州 450000)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指機(jī)體遭受較重程度的感染、創(chuàng)傷等侵害，導(dǎo)致肺泡內(nèi)毛細(xì)血管破裂，引起不同程度的肺水腫及彌漫性肺間質(zhì)改變，屬于嚴(yán)重的急性肺損傷[1]。為降低患者的痛苦，提高其生活質(zhì)量，臨床上常通過(guò)藥物控制感染情況，加用小潮氣量機(jī)械通氣(low tidal volume ventilation，LTVV)肺保護(hù)性通氣治療，提高氣道內(nèi)壓力，促進(jìn)患者肺部工作，緩解缺氧狀態(tài)。此種方法無(wú)法使肺組織擴(kuò)張程度保持一致，易引起張力性氣胸、肺出血等呼吸機(jī)所致的肺損傷。采用氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation，APRV)能夠最大程度促進(jìn)肺復(fù)張，且可以預(yù)防局部肺組織出現(xiàn)膨脹過(guò)度及萎縮，整個(gè)通氣過(guò)程患者的自主呼吸不受影響，有助于改善患者癥狀。本研究比較LTVV與APRV對(duì)ARDS的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取河南省人民醫(yī)院2018年8月至2020年8月收治的89例ARDS患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)表法分成兩組。對(duì)照組44例，其中男23例，女21例；年齡36～68歲，平均(52.41±5.24)歲；膿毒癥25例，創(chuàng)傷8例，嘔吐物誤吸6例，重癥肺炎5例。觀察組45例，其中男24例，女21例；年齡38～67歲，平均(53.43±5.51)歲；膿毒癥24例，創(chuàng)傷7例，嘔吐物誤吸5例，重癥肺炎9例。兩組患者基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。(1)選取標(biāo)準(zhǔn)：①符合重度ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；②在明確病因后7 d內(nèi)發(fā)病。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠期患者；②合并嚴(yán)重精神疾病者；③對(duì)本研究所用藥品過(guò)敏者；④合并嚴(yán)重消耗性疾病者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬對(duì)本研究支持配合并簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法

1.2.1對(duì)照組 給予常規(guī)對(duì)癥治療結(jié)合LTVV治療。常規(guī)治療包括抗感染、藥物祛痰、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、營(yíng)養(yǎng)支持、振動(dòng)排痰、纖維支氣管鏡吸引灌洗檢查、肺復(fù)張、俯臥位通氣、重癥監(jiān)護(hù)等。LTVV治療選用MAQUET SERVO-S普通型呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣，根據(jù)患者血?dú)馇闆r設(shè)定呼吸機(jī)模式、參數(shù)，設(shè)定滴定潮氣量為3～8 mL·kg-1，維持氣道平臺(tái)壓處于30 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)及以下，避免驅(qū)動(dòng)壓大于15 cmH2O，如驅(qū)動(dòng)壓大于18 cmH2O可考慮使用肌肉松弛藥，呼吸頻率根據(jù)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)設(shè)定，維持PaCO2低于60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。持續(xù)治療7 d。

1.2.2觀察組 給予常規(guī)對(duì)癥治療結(jié)合APRV治療。常規(guī)治療同對(duì)照組。APRV治療應(yīng)用MAQUET SERVO-i Bi-Vent模式，按規(guī)定設(shè)置基礎(chǔ)參數(shù)：Phigh設(shè)為平臺(tái)壓(平臺(tái)壓≤30 cmH2O時(shí))或30 cmH2O(平臺(tái)壓>30 cmH2O時(shí))；Plow設(shè)為0；Thigh設(shè)為4～6 s，使其占整個(gè)呼吸周期的80%～95%；Tlow設(shè)為1.5倍時(shí)間常數(shù)，通常為0.3～0.5 s，保證低壓相釋放流速為50%～75%峰流速時(shí)切換為高壓相，頻率設(shè)為10～14次·min-1。持續(xù)治療7 d。

1.3 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)(1)呼吸力學(xué)指標(biāo)：治療前后密切觀察并記錄患者呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)、氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、平均氣道壓、肺順應(yīng)性水平。(2)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：治療前后使用心電監(jiān)護(hù)儀動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者心率(heart rate，HR)、中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)。(3)肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平：在患者通氣前1 d、通氣后第1、2天，分別取患者晨起空腹靜脈血7 mL，半徑40 cm、速度3 000 r·min-1離心10 min，取血清放于-20 ℃環(huán)境中待檢，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D(surfactant protein-D，SP-D)、2型肺泡細(xì)胞表面抗原(krebs von den lungen-6，KL-6)水平。

2 結(jié)果

2.1 呼吸力學(xué)指標(biāo)治療前兩組患者PEEP、氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓、平均氣道壓和肺順應(yīng)性等指標(biāo)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組PEEP、氣道峰壓、平均氣道壓有所下降，肺順應(yīng)性有所提高，對(duì)照組氣道平臺(tái)壓有所上升，觀察組氣道平臺(tái)壓有所降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組PEEP、氣道峰壓、氣道平臺(tái)壓和平均氣道壓低于對(duì)照組，肺順應(yīng)性高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組呼吸力學(xué)指標(biāo)對(duì)比

2.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)治療前兩組HR、CVP及MAP等指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均有所降低，觀察組HR、CVP及MAP水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

2.3 肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平治療前兩組血清SP-D、KL-6水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平均有所降低，觀察組血清SP-D、KL-6水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平比較

3 討論

ARDS由肺部病變引起，可導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸困難，且常規(guī)氧療無(wú)法緩解，因此患者常伴隨嚴(yán)重的低氧血癥[3]。臨床上采用常規(guī)治療結(jié)合LTVV模式對(duì)ARDS患者進(jìn)行治療，通過(guò)常規(guī)藥物控制患者病情，避免病情繼續(xù)惡化，增加患者氣道通氣量，保證患者攝入足量氧氣，改善缺氧狀態(tài)。但是，LTVV模式易導(dǎo)致氣道壓力過(guò)大，肺組織膨脹過(guò)度，可造成二次損傷。APRV模式可以通過(guò)周期性地降低氣道內(nèi)壓力，保持肺組織膨脹幅度處于合理范圍內(nèi)，降低組織損傷風(fēng)險(xiǎn)，更好地促進(jìn)肺功能恢復(fù)。

ARDS患者由于肺部遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷或感染，肺泡內(nèi)毛細(xì)血管受損，肺泡氣體交換能力嚴(yán)重降低，呼吸能力大幅下降，呼吸力學(xué)指標(biāo)異常。本研究顯示，觀察組呼吸力學(xué)指標(biāo)改善情況好于對(duì)照組。應(yīng)用LTVV療法能夠增加潮氣量，幫助患者肺復(fù)張，促進(jìn)肺泡處于開(kāi)放狀態(tài)，增加氧氣運(yùn)輸能力，提高氧合指數(shù)，改善肺順應(yīng)性。采用APRV進(jìn)行通氣治療可以通過(guò)調(diào)節(jié)氣道壓力避免肺組織膨脹過(guò)度，防止發(fā)生氣胸、血胸等并發(fā)癥，同時(shí)維持肺泡內(nèi)壓力處于適宜范圍，控制呼氣時(shí)間，降低發(fā)生肺泡萎縮及二氧化碳潴留的風(fēng)險(xiǎn)。通過(guò)周期性降低氣道內(nèi)壓力，維持通氣處于最佳狀態(tài)，避免出現(xiàn)機(jī)械性通氣肺損傷[4]，提高呼吸功能，改善患者呼吸力學(xué)指標(biāo)。

ARDS患者呼吸能力較弱，長(zhǎng)期處于低氧狀態(tài)，極易出現(xiàn)低氧血癥，各器官功能均受到不同程度的影響，其中心肌收縮能力受到抑制[5]，心臟射血功能下降，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)受到影響。本研究顯示，觀察組HR、CVP及MAP水平改善情況好于對(duì)照組。應(yīng)用LTVV通氣模式可以增加肺泡擴(kuò)張度，提升氣體交換能力，緩解缺氧狀態(tài)，促進(jìn)各器官功能恢復(fù)，提高心肌收縮力，恢復(fù)心臟正常的射血能力，幫助患者改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。采用APRV進(jìn)行通氣治療能夠提高胸腔內(nèi)壓力，抑制靜脈回心血量；改善患者自主呼吸功能，增加血液內(nèi)氧氣濃度，解除二氧化碳潴留，增加心臟灌注量，恢復(fù)心肌收縮力，改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

ARDS發(fā)病后會(huì)引起大量肺表面活性物質(zhì)生成[6]，造成肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平上升。研究后發(fā)現(xiàn)，觀察組SP-D和KL-6水平改善幅度明顯高于對(duì)照組。應(yīng)用LTVV通氣模式能夠增加患者對(duì)氧氣的攝取，改善低氧血癥，促進(jìn)機(jī)體代謝作用，加速?gòu)U物排出體外，減輕機(jī)體的炎癥反應(yīng)，降低肺部損傷程度，促使肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平回歸正常范圍。采用APRV進(jìn)行通氣治療能夠使通氣過(guò)程更加均勻，避免肺組織膨脹過(guò)度發(fā)生機(jī)械性損傷，降低肺出血的發(fā)生率，同時(shí)調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)壓力，減少肺泡萎縮的情況，大幅降低肺部損傷引起的肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物水平異常。

綜上所述，應(yīng)用APRV通氣治療ARDS患者療效較佳，能夠更好地改善患者呼吸情況及血流動(dòng)力學(xué)，減輕肺損傷。