浮針配合再灌注治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛臨床研究

吳民民,劉小華,陳小雨,李崖雪

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學,黑龍江 哈爾濱150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱150040)

三叉神經(jīng)痛(Trigeminal neuralgia,TN)是一種罕見的慢性綜合征,以三叉神經(jīng)皮膚處反復發(fā)作的松弛性面部疼痛為特征[1]。TN是局限于三叉神經(jīng)的一個或多個分支的口面部疼痛,疼痛都會影響到一側(cè)臉部,發(fā)病突然[2-3]。女性年發(fā)病率(5.7/10萬)高于男性(2.5/10萬)[4]，發(fā)病率在50歲以上開始攀升。由TN引起疼痛的病理生理學來源于神經(jīng)調(diào)節(jié)劑和神經(jīng)遞質(zhì)的復雜相互作用,導致傷害性信息傳遞匯聚到三叉神經(jīng)細胞[5]。目前,西醫(yī)治療該病的方法較多,包括微血管減壓、A型肉毒素、神經(jīng)阻滯[6],但臨床療效并不十分顯著,且部分患者容易復發(fā)。因此,尋求一種有效的治療方案成為臨床研究重點。浮針源于傳統(tǒng)針灸的新型針刺方法,受到了《靈樞·官針》淺刺的啟示,只作用于皮下層,通過刺激皮部,振奮皮部之精氣,促進臟腑氣血運行,調(diào)整相應經(jīng)絡,使氣血運行通暢,達到緩解疼痛的治療目的[7]。筆者采用浮針配合再灌注治療本病,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者均來源于2019年9月至2020年11月黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院針灸科門診及病房就診的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者。按照1∶1的比例,兩組患者各納入30例,所有患者按隨機數(shù)字表法,將隨機數(shù)字封裝進不透光的信封,待符合納入標準的患者簽署知情同意書后,隨機抽取信封,按照隨機數(shù)字進入浮針組、西藥組,每組30例,共60例。浮針組男8例,女22例;年齡31～74歲,平均(47.64±14.32)歲;平均病程(10.99±5.48)d。西藥組男10例,女20例;年齡28～75歲,平均(46.11±13.41)歲;平均病程(11.95±4.91)d。兩組患者一般資料組間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間比較具有可比性。

西醫(yī)診斷標準：三叉神經(jīng)痛的診斷標準根據(jù)第三版國際頭痛疾病分類(ICHD3-beta)的測試版和國際疼痛研究協(xié)會(IASP)[8],將TN定義為:①滿足以下2和3標準的單側(cè)面部疼痛的三次發(fā)作。②發(fā)生在一個或多個三叉神經(jīng)分布的疼痛,而不存在這些分布以外的疼痛。③滿足以下4個標準中的3個:持續(xù)時間為1～120 s的陣發(fā)性發(fā)作;嚴重強度的疼痛；疼痛是電擊樣的、刺痛的或劇烈的；由面部對側(cè)無害刺激引起。④無臨床神經(jīng)功能缺陷。中醫(yī)診斷標準:參照《中藥新藥臨床研究指導原則》中面痛的診斷標準,面部疼痛性質(zhì)多為燒灼樣、陣發(fā)性或刀割樣劇烈疼痛,驟然發(fā)作,間歇期無異常癥狀,在口角或鼻旁等處有觸發(fā)點。病例納入標準：①符合上述診斷標準;②年齡18～75歲,男女不限;③近期內(nèi)未服用鎮(zhèn)痛藥；④未合并嚴重內(nèi)科疾病患者；⑤自愿簽署知情同意書,能夠定期復查,隨訪患者。排除標準：①不符合納入標準;②妊娠或哺乳期婦女;③患者合并嚴重心、腦血管疾病患者;④有精神病史或其他疾患不能配合治療者。

1.2 治療方法

1.2.1 治療組(浮針組)：患者取仰臥位,選取頭部患側(cè),觸摸局部有疼痛處為靶點,以距靶點3～5 cm處為進針點,常規(guī)消毒,皮膚上的淺表血管及瘢痕處需注意避開。采用一次性浮針(南京派福醫(yī)學科技有限公司,型號M),醫(yī)者用進針器輔助浮針,針尖朝向靶點,針體與皮膚呈15°～25°刺入皮下,持針柄沿皮下疏松結締組織,推進針身,待針身完全推進皮膚后,將針芯退至套管內(nèi),并將套管座上的突起固定于針柄的卡槽內(nèi),右手持針柄對靶點進行扇形掃散,保持針身局部皮膚呈線狀隆起,掃散約15 s,頻率為100次/min。囑患者做咬牙、咧嘴、鼓腮等動作,每個動作3～5次,每次持續(xù)10 s,同時醫(yī)者進行掃散,之后隔10 s囑患者放松面部。治療結束后,取出針芯及套管,行局部消毒。隔日1次。兩周為1個療程,連續(xù)治療兩個療程。

1.2.2 對照組(西藥組)：口服卡馬西平(國藥準字H1022279),初次劑量0.1 g,3次/d,第3日后增加劑量至疼痛癥狀減輕(最大劑量≤0.6 g/d)。2周為1個療程,連續(xù)治療兩個療程。

1.3 觀察指標

1.3.1 簡式Mc-Gill疼痛檢測量表評分：采用簡式Mc-Gill疼痛問卷評估患者的疼痛情況[9],包括視覺模擬效果(VAS)、疼痛分級指數(shù)(PRI)、現(xiàn)有疼痛強度(PPI),分值與疼痛呈正相關。

1.3.2 綜合癥狀評分：采用綜合癥狀評分[10]標準,從疼痛部位、可觸發(fā)度、疼痛持續(xù)時間、面部伴發(fā)感覺障礙、發(fā)作頻率及間歇期不適感等方面進行評定,最低0分,最高20分,分值與疼痛呈正相關。

1.3.3 生活滿意度指數(shù)(LSI-B)：LSI-B[11]包括12項清單式、開放式條目組成,得分范圍0～23分,分數(shù)越高代表滿意程度越高,治療前后各評價1次。

1.3.4 實驗室檢查：清晨采集患者空腹靜脈血5 ml,使用3000 r/min離心處理10 min后,分離上層血清,置于-70 ℃環(huán)境保存待檢,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測患者治療前后血清中的白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)血液濃度水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)水平。所有操作嚴格按照ELISA試劑盒說明書嚴格進行。

1.4 療效標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》制定標準。痊愈:疼痛完全消失,無伴隨癥狀,不需要服鎮(zhèn)痛藥物,隨訪3個月以上未見復發(fā);顯效:疼痛以及相關癥狀明顯緩解,3個月內(nèi)復發(fā),但發(fā)作頻率較前減少;有效:疼痛較前治療部分緩解,持續(xù)時間縮短;無效:疼痛癥狀無明顯改善?？傆行?(治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行分析，符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標準差表示,組間比較用獨立樣本t檢驗分析,組內(nèi)比較用配對樣本t檢驗分析。等級資料采用秩和檢驗,計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者簡式Mc-Gill疼痛量表評分比較 見表1。兩組患者治療前VAS、PRI、PPI評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性;治療后,兩組患者VAS、PPI、PRI評分均明顯降低,且治療組患者明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與治療前比較,治療后兩組患者VAS、PRI、PPI評分明顯下降(P<0.01)。

表1 兩組患者簡式Mc-Gill疼痛量表評分比較(分)

2.2 兩組患者LSI-B、綜合癥狀評分比較 見表2。兩組患者治療前LSI-B、綜合癥狀評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性;治療后,兩組患者LSI-B、綜合癥狀評分均明顯降低,且治療組患者評分明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與治療前比較,治療后兩組患者LSI-B、綜合癥狀評分均明顯下降(P<0.01)。

2.3 兩組患者血清炎癥因子水平比較 見表3。兩組患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α濃度水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性;治療后,兩組患者血清IL-β、IL-6、TNF-α水平均明顯降低,且治療組患者明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與治療前比較,治療后兩組患者血清IL-β、IL-6、TNF-α水平明顯下降(P<0.01)。

2.4 兩組患者血清氧化應激水平比較 見表4。兩組患者SOD、GSH-Px濃度水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性;治療后,兩組患者SOD、GSH-Px濃度水平均明顯降低,且治療組患者評分明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與治療前比較,治療后兩組患者SOD、GSH-Px濃度水平明顯下降(P<0.01)。

表2 兩組患者LSI-B、綜合癥狀評分比較(分)

表3 兩組患者血清炎癥因子水平比較(pg/ml)

表4 兩組患者血清氧化應激水平比較

2.5 兩組患者臨床療效比較 見表5。治療組患者總有效率為90.00%明顯高于對照組83.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(Z=-2.32,P=0.02)。

表5 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.6 兩組患者不良事件發(fā)生率比較 治療組不良事件發(fā)生率為13.33%,對照組不良事件發(fā)生率為20.00%,兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討 論

TN本質(zhì)上是一種神經(jīng)性病變,與神經(jīng)損傷或損害有關[12]。TN可引起患者三叉神經(jīng)不同分布的不同程度的口面部疼痛,局限于一個或多個分支,疼痛都會影響到一側(cè)臉部,發(fā)病突然患者可能會報告他們的疼痛是自發(fā)產(chǎn)生的,但這些疼痛發(fā)作是由無害的機械刺激[13]。一般來說,患者通常會在至少一個三叉神經(jīng)皮膚處出現(xiàn)間歇性刺痛,很少有患者患有雙側(cè)三叉神經(jīng)痛[14]。

本病在中醫(yī)通常歸納為“面痛”“眉棱骨痛”等病證范疇,在《靈樞·經(jīng)脈篇》曰:“三焦手少陽之脈……是主氣所生病者,汗出,目銳眥痛,頰痛”。TN有外感和內(nèi)傷兩方面的病因,風、火、痰、瘀上襲頭面三陽經(jīng)絡而致，故治療原則為祛邪止痛、益氣養(yǎng)血和疏通經(jīng)絡[15]。

現(xiàn)代醫(yī)學對本病的治療通常通過藥物或手術治療,但這些治療可能失敗或有禁忌證。抗癲癇藥物是TN藥理治療的主要藥物,卡馬西平或奧卡西平它們具有相同的作用機制,即以頻率依賴的方式阻斷電壓增強型鈉通道[16-18]。而浮針通過針具對皮下疏松結締組織反復牽拉,通過刺激血液循環(huán)可以有效減輕肌肉的炎性反應[19],具有療效確切、適應證廣泛、操作簡便、安全等特點,目前在臨床上得到了廣泛的應用。

浮針淵源最早可追溯到《內(nèi)經(jīng)》中關于毛刺、淺刺的記載,《內(nèi)經(jīng)》載:“淺刺之,使精氣無得出,以養(yǎng)其脈,獨出其邪氣”。浮針掃散手法和再灌注活動是較毛刺有了極大的飛躍,也更加有賴于現(xiàn)代解剖生理學的基礎理論指導。浮針掃散治療時,機械力可引起液晶狀態(tài)的疏松結締組織的空間構型發(fā)生改變,由于產(chǎn)生壓電效應,釋放出生物電,通過疏松結締組織良好的半導體導電性能,生物電能夠高效率地被傳導,當生物電傳達到病變組織時,產(chǎn)生反壓電效應,改變了細胞的離子通道,人體內(nèi)在的抗病機制被調(diào)動,改善局部血液循環(huán),從而緩解病痛[20]。浮針配合患者的局部動作,使患者收縮的肌肉增加負荷,患者血流動力學發(fā)生變化,改善局部組織的缺血、缺氧,建立良好的循環(huán),幫助身體缺血的組織恢復到正常狀態(tài)[21]。

TN痛覺感受纖維的激活可能是疼痛產(chǎn)生的生理基礎,當三叉神經(jīng)節(jié)及其纖維受刺激后可誘導血管的炎癥介質(zhì)釋放,導致神經(jīng)發(fā)生變態(tài)炎癥反應,出現(xiàn)疼痛癥狀[22]。IL-1β是炎性痛覺過敏因子,是一種重要的促炎細胞因子,激活神經(jīng)膠質(zhì)細胞,介導痛覺傳遞和敏感,能夠引發(fā)炎性疼痛[23]。IL-6為一種多效應的細胞趨化因子,可刺激炎性細胞聚集、激活和炎性遞質(zhì)的釋放[24]。TNF-α是機體免疫防護的重要介質(zhì),可誘發(fā)神經(jīng)性疼痛和促炎細胞活化。氧化應激反應的發(fā)生也是影響TN患者恢復的一個重要原因。SOD是一種金屬活性酶,作用是可以防止細胞凋亡、清除患者體內(nèi)的氧自由基[25]。GSH-Px是一種重要的抗氧化作用酶,具有消除新陳代謝過程中出現(xiàn)的有害物質(zhì),從而保護機體細胞結構及功能的完整性[26]。

本次研究數(shù)據(jù)顯示,治療組臨床療效明顯高于對照組,提示浮針配合再灌注可顯著改善TN臨床療效;兩組治療后治療組LSI-B、綜合癥狀評分、血清炎癥因子、VAS、PPI、PRI評分均明顯低于治療前,且治療組患者明顯低于對照組,提示說明浮針配合再灌注治療能顯著地緩解患者疼痛;治療組治療后血清IL-6、TNF-α水平明顯低于對照組治療后;兩組治療后氧化應激濃度水平均明顯高于治療前,且治療組患者明顯低于對照組,提示說浮針配合再灌注治療對患者癥狀消除更有效。

本研究結果表明浮針配合再灌注治療TN不僅能夠鎮(zhèn)痛,且效果優(yōu)于卡馬西平。與常規(guī)藥物卡馬西平相比,可以達到更好的療效,而幾乎無不良反應。浮針配合再灌注治療減少或抑制了炎性因子的釋放,抑制了炎性反應,使TN的癥狀減輕和消除。

綜上所述,浮針療法進針點少,見效迅速,操作簡便,幾乎無痛感,治療過程注重與患者互動,患者身心體驗更佳。本研究處于初級階段,樣本量不夠,在后期研究中,應使結果更客觀和具有可重復性。