商亞娜
(河南省通許縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 通許475400)
急性冠脈綜合征(ACS) 為臨床常見(jiàn)心血管疾病,主要危險(xiǎn)誘因包括血脂異常、高血壓、糖尿病等。該病臨床多表現(xiàn)為持續(xù)性或間斷性胸痛、胸悶,且伴有呼吸困難、惡心等癥狀,若不能及時(shí)予以治療,可誘發(fā)心律失常甚至猝死。采用溶栓治療ACS 雖可改善心肌功能,促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸,但亦可加大出血風(fēng)險(xiǎn),且血管再通率無(wú)法達(dá)到100%[1]。 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)解除冠狀動(dòng)脈管腔狹窄甚至閉塞,從而改善心肌血流灌注的方法[2]。 本研究分析介入治療在A(yíng)CS 患者中的應(yīng)用效果及其對(duì)血清N末端B 型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平和心功能的影響, 探討其應(yīng)用價(jià)值, 從而為臨床治療提供參考。 現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 采集2018 年5 月~2019 年10 月我院收治的68 例ACS 患者的臨床資料,將34 例采用溶栓治療的患者納入對(duì)照組,將另外34 例采用介入治療的患者納入觀(guān)察組。 對(duì)照組男20 例, 女14例;年齡54~78 歲,平均(66.19±5.40)歲;病程3~6 h,平均(5.01±0.62)h。觀(guān)察組男19 例,女15 例;年齡55~78 歲,平均(66.27±5.38)歲;病程3~6 h,平均(4.97±0.60)h。 兩組基線(xiàn)資料比較無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影、心電圖等檢查確診;符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];臨床資料完善。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):有溶栓治療史者;中-重度心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯者;存在活動(dòng)性出血者;可疑主動(dòng)脈夾層瘤患者;內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)疾病者。
1.3 治療方法
1.3.1 對(duì)照組 行溶栓治療。(1)皮下注射低分子量肝素鈣注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字H19990078),首次劑量為85 IU/kg, 隨后改為0.1 ml/kg, 每12 小時(shí)1 次;(2)靜脈滴注注射用尿激酶(國(guó)藥準(zhǔn)字H11021256)30 萬(wàn)U/d;(3) 口服阿司匹林腸溶片(國(guó)藥準(zhǔn)字H13023635)75 mg/d,1 次/d。
1.3.2 觀(guān)察組 行介入治療。(1)口服阿司匹林腸溶片150 mg、 硫酸氫氯吡格雷片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115)300 mg,皮下注射低分子量肝素鈣注射液0.1 ml/kg;(2)隨后行冠脈造影,開(kāi)始介入治療手術(shù):病灶處放置指引導(dǎo)管及導(dǎo)絲,送入球囊并進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張,同時(shí)將支架送至狹窄部位,以適當(dāng)壓力將其釋放,然后擴(kuò)張球囊;(3)術(shù)后靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字H20090328)50 μg/ml,皮下注射低分子量肝素鈣注射液0.1 ml/kg,每12 小時(shí)1 次。
1.4 觀(guān)察指標(biāo) (1)臨床療效:比較兩組血管再通率以及住院時(shí)間。 血管再通判定指標(biāo)參照《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》[3],包括:60~90 min 內(nèi)心電圖抬高的ST 段回落≥50%;2 h 內(nèi)胸痛癥狀顯著減輕; 肌酸激酶同工酶峰值提前至發(fā)病14 h 內(nèi),肌鈣蛋白峰值提前至12 h 內(nèi);2~3 h 內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失?;蛳卤谛募」K阑颊叱霈F(xiàn)竇房傳導(dǎo)阻滯、一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩。(2)比較兩組治療前、治療7 d后血清NT-proBNP 水平,采用HS-840 全自動(dòng)生化分析儀(沈陽(yáng)市昂揚(yáng)科技有限公司)進(jìn)行測(cè)定。(3)心功能:比較兩組治療前、治療7 d 后血清B 型利鈉肽(BNP)水平以及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),以全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定BNP,以超聲心動(dòng)圖測(cè)定LVEF。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,以(±s)表示計(jì)量資料,用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀(guān)察組血管再通率高于對(duì)照組, 住院時(shí)間短于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較(±s)
表1 兩組臨床療效比較(±s)
組別 n 血管再通[例(%)] 住院時(shí)間(d)對(duì)照組觀(guān)察組χ2/t P 34 34 24(70.59)31(91.18)4.660 0.031 9.80±2.31 752±1.24 5.071 0.000
2.2 兩組治療前后血清NT-proBNP 水平比較 兩組治療前血清NT-proBNP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組NT-proBNP 水平均下降,且觀(guān)察組更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后血清NT-proBNP 水平比較(pg/ml,±s)
表2 兩組治療前后血清NT-proBNP 水平比較(pg/ml,±s)
組別 n對(duì)照組觀(guān)察組34 34 24.221 35.594 0.000 0.000 t P治療前 治療后 t P 940.87±71.30 935.14±69.52 0.336 0.738 561.28±57.16 419.09±48.10 11.098 0.000
2.3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 兩組治療前BNP、LVEF 水平比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 治療后, 兩組BNP 水平下降,LVEF 水平上升, 且觀(guān)察組變化幅度更大, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前對(duì)比,*P<0.05。
時(shí)間 組別 n BNP(pg/ml) LVEF(%)治療前對(duì)照組觀(guān)察組34 34 t P治療后對(duì)照組觀(guān)察組34 34 t P 187.35±23.16 185.60±22.09 0.319 0.751 103.28±11.74*78.19±6.10*11.058 0.000 36.21±3.80 35.94±3.87 0.290 0.773 46.06±5.11*51.38±5.43*4.160 0.000
ACS 發(fā)病機(jī)制主要為冠狀動(dòng)脈斑塊破裂,內(nèi)膜受損,造成血小板聚集加快,形成血栓,繼而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流驟減或中斷,促使心肌嚴(yán)重缺血、缺氧并逐漸壞死。 針對(duì)ACS 患者,臨床主要通過(guò)溶栓治療疏通血管,減少阻塞面積,進(jìn)而減輕血栓負(fù)荷,改善患者臨床癥狀,但該治療方式作用時(shí)效短、缺血事件復(fù)發(fā)率高,且無(wú)法有效解決再通后殘余附壁血栓,因而臨床應(yīng)用效果欠佳[4]。
本研究顯示,觀(guān)察組血管再通率高于對(duì)照組,住院時(shí)間短于對(duì)照組; 兩組治療后NT-proBNP、BNP水平均下降,LVEF 水平均上升,且觀(guān)察組變化幅度更大,表明介入治療治療急性冠脈綜合征效果顯著,可調(diào)節(jié)患者血清NT-proBNP 水平,改善心功能。 分析其原因:介入治療通過(guò)冠脈造影檢查,可確定病變部位、血管狹窄程度以及血管壁情況,為干預(yù)治療提供依據(jù)。 通過(guò)置入球囊及支架,可開(kāi)通閉塞血管,擴(kuò)大血栓與抗凝、抗血小板等藥物的接觸面積,提升局部血藥濃度,從而提升血栓清除率,減輕血管堵塞,改善血液流動(dòng)性, 避免靜脈瓣膜粘連[5]。 血清NT-proBNP 為多肽激素, 主要由心室肌細(xì)胞分泌,具有利尿、擴(kuò)張血管等作用,其水平升高多提示心肌細(xì)胞受損、心肌功能下降、心肌負(fù)擔(dān)加重[6]。 BNP 為心衰定量標(biāo)志物,可有效反映患者左室收縮及舒張功能、瓣膜功能以及右室功能,其水平上升多提示存在心力衰竭。LVEF 可反映機(jī)體心室射血功能,其水平下降,多提示心功能障礙。 介入治療通過(guò)疏通冠狀動(dòng)脈管腔,改善心肌血流灌注,減輕心肌缺氧、缺血癥狀, 從而降低心肌細(xì)胞受損程度, 調(diào)節(jié)NT-proBNP 水平[7]。此外,介入療法可通過(guò)改善微循環(huán),保護(hù)心肌細(xì)胞,繼而增強(qiáng)患者心功能。 術(shù)后聯(lián)合鹽酸替羅非班及低分子量肝素則可維持冠脈通暢,保護(hù)血管壁及心臟瓣膜,預(yù)防與經(jīng)治冠脈突然閉塞有關(guān)的心肌缺血事件,縮短住院時(shí)間,優(yōu)化患者結(jié)局。
綜上所述,介入治療急性冠脈綜合征效果顯著,可調(diào)節(jié)患者血清NT-proBNP 水平, 改善其心功能,值得推廣使用。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2021年4期