呂亞平 于文洲
患者,男,47歲,因“右眼視力急劇下降半小時”于2018年10月17日就診于山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院眼科門診?;颊弋斎找颉邦^痛2月,伴右食指麻木”就診于本院急診內(nèi)科,血壓:238/151 mmHg,心率:97 次/min。否認既往高血壓、糖尿病、心腦血管疾病病史,吸煙史30年,飲酒史30年。急查顱腦CT示:符合多發(fā)腦梗塞及軟化灶,建議必要時磁共振檢查;心電圖示:Ⅰ、V4-6、AVL、ST-T改變。急診診斷為:高血壓急癥、冠心病、腦梗塞,予降壓、改善心肌功能、活血通脈等治療,復測血壓:168/103 mmHg。后患者出現(xiàn)右眼視力急劇下降,遂于眼科就診。
門診刻下癥見:患者右眼視物不見,伴頭痛、頭暈,納可眠差,二便調(diào),舌質(zhì)黯紅,邊有瘀點,苔薄,脈弦澀。眼科檢查:視力:右眼指數(shù)/20 cm,左眼0.5;眼壓:右眼18.7 mmHg,左眼16.7 mmHg;右眼外觀(-),瞳孔直徑約4 mm, 相對性傳入瞳孔障礙(+),左眼前節(jié)未見明顯異常。眼底:右眼視盤色淡、邊界欠清晰,動脈細,動靜脈交叉征(+),血管走形迂曲,后極部視網(wǎng)膜灰白色水腫,散在棉絮狀斑,黃斑區(qū)呈“櫻桃紅”,中心凹光反射消失;左眼視盤邊界欠清晰,下方一線狀出血,盤周有少許棉絮狀斑,血管走形迂曲,黃斑區(qū)大致正常。輔助檢查:光相干斷層掃描示:右眼黃斑鼻側(cè)視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)水腫增厚(圖1A)。頸部血管彩色超聲示:雙頸總動脈內(nèi)膜增厚并左頸總動脈粥樣斑塊形成,右鎖骨下動脈起始段粥樣斑塊形成,右椎動脈開口處粥樣斑塊形成并輕中度狹窄。顱腦磁共振示:左額葉及頂葉、腦干急性梗塞,腦內(nèi)多發(fā)梗塞、缺血變性灶,部分軟化。血糖:9.25 mmol/L,糖化血紅蛋白:7.0 %。
現(xiàn)代醫(yī)學診斷:(1)右眼視網(wǎng)膜中央動脈阻塞;(2)雙眼高血壓性視網(wǎng)膜病變;中醫(yī)診斷:暴盲(氣血瘀阻證)?;颊呷朐汉罅⒓唇o予硝酸甘油0.5 mg舌下含服擴張血管,鹽酸消旋山莨菪堿10 mg右眼球后注射以解除血管痙攣,持續(xù)低流量吸氧,20 %甘露醇靜滴、醋甲唑胺片口服、右眼前房穿刺以降眼壓,硝酸甘油靜脈泵入擴張血管,葛根素靜滴改善眼底血管循環(huán),甲鈷胺片口服營養(yǎng)神經(jīng),并控制、監(jiān)測血壓。同時予中藥湯劑合針刺治療,以活血化瘀、行氣利水為則,方用血府逐瘀湯加減,具體方藥:炒桃仁12 g、紅花10 g、生地黃20 g、赤芍12 g、當歸12 g、川芎15 g、柴胡10 g、麩炒枳殼10 g、甘草9 g、牛膝10 g、桔梗10 g、澤蘭10 g、益母草15 g、丹參30 g、楮實子15 g、三七粉3 g、白茅根10 g,隨癥加減。針刺以通絡(luò)明目為法,針刺眼周諸穴: 上睛明、攢竹、瞳子髎、球后、承泣、魚腰;遠端取穴: 風池、合谷、光明、太沖、足三里;每日一次,平補平瀉,留針30分鐘。
治療2天后,右眼視力0.3,血壓控制可,行相關(guān)輔助檢查,眼底彩照示:右眼視盤色淡,邊界欠清晰,血管走形迂曲,后極部視網(wǎng)膜灰白色水腫,盤周及后極部散在棉絮狀斑;左眼視盤邊界欠清晰,下方一線狀出血,血管走形迂曲,盤周少許棉絮狀斑(圖2)。熒光素眼底血管造影示:右眼動靜脈充盈延遲,充盈時間延長,血流細,視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長(圖3)。視野檢查示:右眼視野指數(shù) (visual field index,VFI)73%,平均缺損(mean deviation,MD)-17.79dB,模式標準差(pattern standard deviation,PSD)7.23 dB(圖4A)。
中西醫(yī)結(jié)合系統(tǒng)治療19天后,患者眼部情況較前明顯好轉(zhuǎn)。出院時行眼科檢查:視力:右眼0.6,左眼0.6;眼壓:右眼15.3 mmHg,左眼14.6 mmHg;右眼瞳孔直徑約4 mm,對光反射存在,眼底視盤色淡白,動脈細,A∶V=1∶3,血管走形迂曲,視網(wǎng)膜后極部灰白色水腫明顯消退,散在少許棉絮狀斑;左眼情況大致同前。復查視野:右眼VFI 77%,MD -13.51 dB,PSD 8.27 dB(圖4B),較治療2天時,右眼VFI、MD均有所改善。復查OCT:右眼黃斑鼻側(cè)視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)水腫明顯消退,厚度降低(圖1B)。出院后隨訪6個月,病情基本穩(wěn)定。
注:A.就診時右眼OCT像,右眼黃斑鼻側(cè)視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)水腫增厚;B.治療19天后右眼OCT像,右眼黃斑鼻側(cè)視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)水腫明顯消退,厚度降低。
注:A.右眼彩像,視盤色淡,血管走形迂曲,后極部視網(wǎng)膜灰白色水腫,盤周及后極部散在棉絮狀斑;B.左眼彩像,視盤下方線狀出血,血管走形迂曲,盤周少許棉絮狀斑。
注:A. 22s視網(wǎng)膜中央動脈開始充盈,動脈期開始;B. 29s開始出現(xiàn)靜脈層流,進入靜脈期;C. 39s動靜脈主干充盈基本完成;D. 72s動靜脈完全充盈。
注:A.治療2天時右眼視野圖像,VFI 73%,MD -17.79 dB,PSD 7.23 dB;B.治療19天后右眼視野圖像,VFI 77%,MD -13.51 dB,PSD 8.27 dB。
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)是由于視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生阻塞而造成的視網(wǎng)膜急性缺血性疾病,是導致患者視功能嚴重受損甚至完全喪失的急癥[1]。視網(wǎng)膜中央動脈來自于頸內(nèi)動脈分支之一的眼動脈,屬于無吻合支的終末動脈,一旦其發(fā)生阻塞,視網(wǎng)膜由于缺血、缺氧而視細胞迅速死亡,可造成嚴重的視力損傷[2],預(yù)后較差,致盲率高。臨床中病因很多,有栓子栓塞、血栓形成、視網(wǎng)膜動脈痙攣、外部壓迫血管及多因素共同作用等[3]。導致栓塞的栓子來源各異,其中頸動脈粥樣硬化斑塊形成的栓子是本病發(fā)生的重要危險因素[4]。血栓形成可由多種全身性疾病引起,如高血壓、高血脂、糖尿病、凝血性疾病以及免疫性疾病等[5],其中高血壓是CRAO患者最常見的血管危險因素,其次是高脂血癥[6]。本案患者檢查結(jié)果與以上危險因素相對應(yīng),對其發(fā)病作出了部分解釋。有研究利用恒河猴動物模型評估了視網(wǎng)膜對急性缺血的耐受時間,結(jié)果顯示視網(wǎng)膜在缺氧97分鐘內(nèi)未發(fā)現(xiàn)明確可檢測到的損傷,但超過這個水平,持續(xù)時間越長,不可逆損傷越廣泛;持續(xù)約240分鐘以上則會導致大規(guī)模的不可逆視網(wǎng)膜損傷[7]。因此,視網(wǎng)膜血管阻塞時間的長短對視功能恢復至關(guān)重要。及時準確的診斷、爭分奪秒的處理,是搶救視力的關(guān)鍵。目前西醫(yī)對本病的治療主要有擴張血管、降眼壓等傳統(tǒng)保守治療,以及溶栓、激光擊栓術(shù)等非傳統(tǒng)治療[1-2,8]。擴張血管主要通過吸入或舌下含服硝酸酯類藥物、球后注射山莨菪堿等解痙藥物及高壓氧吸入等方法[2,8],以增加視網(wǎng)膜血液供氧量[2]。降眼壓通過按摩眼球、前房穿刺及應(yīng)用降眼壓藥物等[2,8],以增加視網(wǎng)膜血管灌注。以上兩種傳統(tǒng)療法作為西醫(yī)常規(guī)治療應(yīng)用廣泛。近年來,溶栓、激光擊栓術(shù)等非傳統(tǒng)治療表現(xiàn)出一定的療效及前景,但其有效性和安全性仍需大量臨床研究來證實,因此,兩者尚不能作為常規(guī)的治療方式。
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞屬中醫(yī)學“暴盲”范疇,本病首見于《證治準繩·雜病·七竅門》,曰: “暴盲,平日素無他病,外不傷輪廓,內(nèi)不損瞳神,倏然盲而不見也?!辈⒄J為其病因病機為“乃痞塞關(guān)格之病。病于陽傷者,緣忿怒暴悖,恣酒嗜辣,好燥膩……病于陰傷者,多色欲悲傷,思竭哭泣太頻之故”。現(xiàn)代中醫(yī)眼科認為本病的主要病機為血絡(luò)瘀阻,目竅失養(yǎng)[9]。結(jié)合臨床將其病因歸納為忿怒暴悖,氣機逆亂,氣血上壅,血絡(luò)瘀阻;或恣嗜肥甘酒辣,痰熱內(nèi)生,血脈閉塞;或肝腎不足,肝陽上亢,氣血并逆,瘀滯脈絡(luò);或血氣虧虛,推動乏力,血行滯緩,血脈瘀塞[10]。張銘連等[11]基于中醫(yī)絡(luò)病理論,提出包含CRAO在內(nèi)的缺血性眼病的核心病機是“目絡(luò)瘀阻”,確立“活血通絡(luò)”為治療大法。李忠平等[12]基于玄府學說,認為CRAO是眼部玄府阻塞,致肝氣不通于目,或因氣滯致血瘀阻于脈道所致,提出“急宜通玄府”。結(jié)合古代及現(xiàn)代醫(yī)家觀點,本病基本病機為目中血絡(luò)瘀阻,目竅失養(yǎng),玄府不利,神光郁遏。故治療上應(yīng)“以通為要”,活血化瘀、通利血脈,盡快排除血脈瘀阻。待瘀血去,脈絡(luò)通,目竅通利,氣血調(diào)和則目視精明。
本案患者平素性情急躁易怒,以致氣機逆亂,氣血上壅,血瘀絡(luò)阻,精血不能上榮輸納,“目得血而能視”,目竅失養(yǎng)而驟然盲無所見;腦髓失養(yǎng),“髓海不足, 則腦轉(zhuǎn)耳鳴, 脛酸眩冒”,而見頭暈頭痛。目絡(luò)瘀阻,氣、血、津液代謝紊亂,氣郁血滯而致缺血,血滲絡(luò)外而成水腫[11],《血證論》指出“瘀血化水,亦發(fā)水腫”。故CRAO眼底可見與缺血相對應(yīng)的視網(wǎng)膜灰白色水腫。且患者舌質(zhì)黯紅,邊有瘀點,苔薄,脈弦澀,舌脈亦為一派瘀滯之象。參脈據(jù)證,本病屬“氣血瘀阻”,又兼顧患者視網(wǎng)膜灰白色水腫之表現(xiàn),故治以活血化瘀、行氣利水,方用血府逐瘀湯加減,配合針刺治療。
血府逐瘀湯源于王清任《醫(yī)林改錯》一書,原為治療“胸中血府血瘀癥”之良方,本案運用此方治療視網(wǎng)膜中央動脈阻塞,取方中桃仁、紅花、川芎、赤芍、當歸、丹參活血祛瘀;牛膝祛瘀血、通血脈,引血下行;柴胡疏肝解郁,發(fā)越陽氣,開啟玄府;桔梗開宣肺氣,載藥上行,合枳殼升降氣機,寬胸行氣,使氣行則血行;地黃合當歸養(yǎng)血活血,祛瘀而不傷正;三七粉、白茅根散瘀止血;更加楮實子、澤蘭、益母草利水化瘀消腫;甘草調(diào)和諸藥。諸藥合用,氣血同治,使血活瘀化氣行,盡快排除血脈阻塞,眼內(nèi)氣血通調(diào),視網(wǎng)膜功能恢復。且本方中桃仁、紅花、地黃、赤芍、當歸、川芎、柴胡、牛膝此8味皆能入肝經(jīng),肝開竅于目,肝之經(jīng)脈,上連目系,故可直達病所,增強藥效。另外王清任在《醫(yī)林改錯》中將“頭痛”一證列于本方證主治規(guī)律之首,其次是“胸痛”,本案患者伴有頭暈頭痛,同時患有高血壓、冠心病、腦梗塞,三者同CRAO的基本病機均為氣血瘀阻,異病同治,一方多用,加快患者病情好轉(zhuǎn)。
現(xiàn)代藥理研究表明,活血化瘀中藥具有改善血流動力學異常、改善血液流變學異常、改善微循環(huán)障礙、抗血栓形成及抗動脈粥樣硬化等藥理作用[13]。當歸可抑制血小板凝聚、改善血液灌流及血液流變性[15]。赤芍、丹參、川芎、三七、桃仁等活血中藥能夠干預(yù)ApoE基因缺陷小鼠成熟斑塊的進展,有一定穩(wěn)定斑塊的作用[16]。
針刺治療可改善眼底的血液循環(huán),提高視功能[17]。眼周取穴上睛明、攢竹、瞳子髎、球后、承泣、魚腰,針刺眼周諸穴可疏通眼部經(jīng)絡(luò),通暢氣血,增加眼部組織的血液循環(huán),從而改善視網(wǎng)膜的缺血缺氧狀態(tài),促進視功能的恢復[18]。遠端取穴風池、光明、合谷、太沖、足三里,針刺風池可升提陽氣,補益腦髓,增加腦循環(huán)血量,以改善眼動脈血供;光明可擴張血管,加快血流速度,增加視網(wǎng)膜的循環(huán)血量[19];足三里可生化氣血、通經(jīng)活絡(luò),并能補充元氣、扶正祛邪;加以合谷、太沖疏理阻滯之瘀結(jié),清理受蒙之清竅[17]。如此針藥并用,可增強療效,盡快恢復視功能。
對于CRAO施以中西醫(yī)結(jié)合的治療,具體體現(xiàn)在利用西醫(yī)的方法快速改善視網(wǎng)膜缺血、缺氧狀態(tài),使用中藥活血化瘀,輔以針刺活血通絡(luò),以去除動脈血栓形成的病因,改善眼底血液循環(huán)。本案針對CRAO的臨床特點及“氣血瘀阻”的基本病機,在中醫(yī)治療上主張“以通為要”,活血化瘀、通利血脈,應(yīng)用血府逐瘀湯劑合針刺治療,行氣活血化瘀以驅(qū)邪外出,排除血脈瘀阻,進而恢復視網(wǎng)膜功能。此法與現(xiàn)代醫(yī)學的溶栓有異曲同工之妙,同時又減少了溶栓對機體產(chǎn)生的副作用,頗有可取之處。郭濤[20]將確診為CRAO的66例患者,隨機分為觀察組和對照組,對照組應(yīng)用常規(guī)西醫(yī)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用中醫(yī)治療,采用行氣活血、開竅明目之法,予血府逐瘀湯為主方隨癥加減,結(jié)果顯示觀察組有效率(87.9%)明顯高于對照組(63.6%),說明中西醫(yī)結(jié)合治療CRAO療效明顯高于單純西醫(yī)治療,值得臨床推廣。
《審視瑤函》描述暴盲時指出“其癥最速而異,……急治可復,緩則氣定而無用矣”。本案患者就診及時,醫(yī)師根據(jù)多年的臨床經(jīng)驗,快速準確地做出診斷,及時選擇合理的治療方案,取得較好療效。因此,快速及時的診斷及合理治療是挽救視力的重要環(huán)節(jié)。另外,大量研究證據(jù)表明,CRAO可能是全身心腦血管事件發(fā)生的首發(fā)癥狀,因此臨床醫(yī)師除了重視眼部治療外,及時進行全身危險因素的篩查及評估對于降低心腦血管事件的發(fā)病率也非常重要。