泰舒達(dá)治療老年帕金森病合并糖尿病的臨床效果

吳宏靖，石峰，張堯，宋秀婧，王玉玲

1.齊齊哈爾市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)七科，黑龍江齊齊哈爾 161000；2.齊齊哈爾市第一醫(yī)院呼吸與危重癥科， 黑龍江齊齊哈爾 161000

糖尿病屬于一種代謝性疾病， 主要在胰島素作用與分泌異常因素影響下引發(fā)的血糖慢性升高。 隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的不斷大發(fā)展與人們生活水平的提升， 糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢(shì)[1-2]。 帕金森屬于臨床上常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)慢性病變，發(fā)病者以老年人為主，根據(jù)我國(guó)相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，超過(guò)65 歲人群每年新增帕金森病癥的數(shù)據(jù)超過(guò)10 萬(wàn)。 在糖尿病與帕金森病癥發(fā)病率居高不下的影響下， 臨床關(guān)于帕金森合并糖尿病的研究越來(lái)越多， 兩種病癥之間的關(guān)系與治療方式成為臨床熱議的話題[3-4]。該次研究選取2018 年9 月—2020 年9 月在該院接受診治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例，主要分析泰舒達(dá)治療老年帕金森合并糖尿病的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究隨機(jī)抽選在該院接受診治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例，基于拋硬幣方式分為參照組與觀察組，其中，參照組患者34 例，男性20 例，女性14例；年齡61～82 歲，平均年齡（69.45±2.49）歲。 觀察組患者34 例，男性20 例，女性14 例；年齡61～80 歲，平均年齡（69.37±2.41）歲。 兩組帕金森合并糖尿病患者的臨床資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組患者均經(jīng)過(guò)臨床檢查，確診為帕金森合并糖尿病患者， 符合《2016 中國(guó)帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《中國(guó)2 型糖尿病診治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者及其家屬均明確該研究的意義和內(nèi)容， 自愿參與并在相關(guān)協(xié)議書(shū)上簽字確認(rèn)； 該研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)的同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重器質(zhì)性病癥者；依從性較差者；對(duì)研究中涉及藥物存在禁忌證者；惡性腫瘤者。

1.2 方法

參照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合美多巴進(jìn)行治療，主要內(nèi)容為患者接受飲食控制與降糖治療，選擇美多巴（國(guó)藥準(zhǔn)字H10931098），用藥方式為空腹?fàn)顟B(tài)下口服，4 次/d，125 mg/次，患者需要持續(xù)接受3 個(gè)月的治療。

觀察組在參照組基礎(chǔ)上應(yīng)用泰舒達(dá)進(jìn)行治療，主要內(nèi)容為選擇泰舒達(dá)（國(guó)藥準(zhǔn)字J20140064），用藥方式為空腹?fàn)顟B(tài)下口服，2 次/d，50 mg/次， 患者需要持續(xù)接受3 個(gè)月的治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并對(duì)比兩組患者的臨床治療有效率， 血清炎性因子以及認(rèn)知功能與血糖水平進(jìn)行評(píng)估，均于治療3個(gè)月后進(jìn)行檢測(cè)。 其中臨床治療有效率依據(jù)Hoehn-Yehr 臨床分級(jí)量表對(duì)患者的帕金森運(yùn)動(dòng)癥狀進(jìn)行評(píng)估，Hoehn-Yehr 臨床分級(jí)量表分為6 個(gè)級(jí)別，0 級(jí)表示無(wú)體征；1 級(jí)表示單側(cè)肢體受到影響， 但未對(duì)平衡造成影響；2 級(jí)表示雙體雙邊或者雙側(cè)受到影響， 但未對(duì)平衡造成影響；3 級(jí)表示對(duì)平衡造成影響， 病癥達(dá)到輕度至中度，但可獨(dú)立生活；4 級(jí)表示嚴(yán)重影響活動(dòng)能力，但患者可以自主走動(dòng)和站立；5 級(jí)表示不能自主活動(dòng)，在無(wú)人幫助情況下僅能臥床或者坐輪椅； 其中顯效為臨床癥狀基本消失， 患者Hoehn-Yehr 臨床分級(jí)量表0級(jí)，經(jīng)檢查臨床指標(biāo)正常；有效為臨床癥狀顯著改善，患者Hoehn-Yehr 臨床分級(jí)量表1～3 級(jí)，經(jīng)檢查臨床指標(biāo)有所好轉(zhuǎn)； 無(wú)效臨床癥狀無(wú)明顯改善， 患者Hoehn-Yehr 臨床分級(jí)4～5 級(jí)別， 經(jīng)檢查臨床指標(biāo)無(wú)明顯改善跡象。 臨床治療總有效率=（顯效+有效） 例數(shù)/總例數(shù)×100.0%。 血清炎性因子主要包腫瘤壞死因子-α（TNFα）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）。 認(rèn)知功能利用蒙特利爾認(rèn)知量表（MoCA）進(jìn)行評(píng)估，涉及空間執(zhí)行力、延遲回憶、注意力、定向力、記憶力、命名力、抽象力、語(yǔ)言力，總分為30 分，≥26 分為正常。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)， P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較

觀察組患者臨床治療有效率為91.2%，其數(shù)據(jù)顯著優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子比較

觀察組患者炎癥因子水平方面的數(shù)據(jù)， 均顯著優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較[（±s)，μg/L]

表2 兩組患者炎癥因子水平比較[（±s)，μg/L]

組別TNF-α治療前 治療后IL-6治療前 治療后參照組（n=34）觀察組（n=34）t 值P 值0.17±0.14 0.16±0.15 0.284 0.777 0.56±0.32 0.74±0.33 2.283 0.025 0.37±0.15 0.39±0.13 0.587 0.558 0.63±0.23 0.85±0.25 3.776＜0.001

2.3 兩組患者治療前后認(rèn)知功能與血糖水平比較

觀察組患者在認(rèn)知功能與血糖水平方面的數(shù)據(jù)，均顯著優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 兩組患者M(jìn)oCA 量表與血糖水平比較（±s）

表3 兩組患者M(jìn)oCA 量表與血糖水平比較（±s）

組別MoCA 量表（分）治療前 治療后血糖（mmol/L）治療前 治療后參照組（n=34）觀察組（n=34）t 值P 值13.61±3.93 13.59±3.97 0.020 0.983 19.38±4.21 26.17±4.64 6.319＜0.001 14.16±2.05 13.83±1.97 0.676 0.500 10.12±1.88 8.26±2.05 3.899＜0.001

3 討論

帕金森合并糖尿病在臨床中較為常見(jiàn)， 患者出現(xiàn)帕金森綜合征多與腦血管病癥相關(guān)， 臨床癥狀為記憶力下降、注意力不集中、肢體功能感覺(jué)障礙以及認(rèn)知功能障礙等，患者的治療應(yīng)以改善血循環(huán)腦保護(hù)為主，在調(diào)控神經(jīng)系統(tǒng)的同時(shí)，注意對(duì)患者血糖水平的控制[5-6]。通常情況下，帕金森患者如果處于輕度認(rèn)知損傷時(shí)期，則有可能進(jìn)一步發(fā)展成為癡呆， 而在患者認(rèn)知功能損傷機(jī)制中氧化應(yīng)激水平起著重要的作用[7]。 帕金森合并糖尿病患者除常見(jiàn)的前額認(rèn)知功能損傷外， 患者額紋狀體環(huán)路在多巴胺遞質(zhì)釋放量的影響下出現(xiàn)異常情況， 是導(dǎo)致帕金森合并糖尿病患者認(rèn)知功能損傷的重要原因[8-9]。 美多巴屬于復(fù)合制劑，包括左旋多巴與芐絲肼，是治療帕金森病癥的常用藥物，其中左旋多巴本身是不具有藥理活性的， 需要進(jìn)入血腦屏障和中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，在脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為多巴胺，其多巴胺溶脂性較低，不利于胃腸道吸收，在口服后僅有少部分能夠進(jìn)入腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺， 此時(shí)轉(zhuǎn)化的多巴胺能夠增加腦組織多巴胺含量，發(fā)揮治療帕金森病癥的藥效，而芐絲肼則可輔助左旋多巴的藥理作用， 控制其劑量[10]。泰舒達(dá)主要成分為吡貝地爾屬于一種多巴胺受體激動(dòng)劑，可通過(guò)血腦屏障達(dá)到激活黑質(zhì)紋狀體通路后D2 受體的作用，進(jìn)而提升多巴胺受體的興奮程度，調(diào)控患者乙酰膽堿與多巴胺之間的平衡狀態(tài)， 因其化學(xué)結(jié)構(gòu)化與多巴胺更為相同，因此臨床應(yīng)用更為有效；同時(shí)，泰舒達(dá)存在一定的抗毒效果，在清除自由基、加快受體介質(zhì)凋亡、 控制丘腦中谷氨酸過(guò)度活化以及降低興奮毒性方面均有良好的效果[11]。 該次研究中，觀察組患者臨床治療有效率為91.2%，其數(shù)據(jù)顯著優(yōu)于參照組（P＜0.05），該研究結(jié)果表明， 帕金森合并糖尿病患者開(kāi)展泰舒達(dá)藥物治療，可有效改善患者臨床癥狀與認(rèn)知功能，對(duì)于調(diào)控患者血糖水平具有較好效果；楊忠[12]研究中顯示，帕金森合并糖尿病患者在基礎(chǔ)治療上應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療，其臨床效果為95.71%，顯著優(yōu)于單一用藥組（P＜0.05）；該研究在臨床治療效果方面的數(shù)據(jù)與楊忠研究結(jié)果具有一致性， 說(shuō)明泰舒達(dá)輔助治療的臨床效果顯著，對(duì)于患者的康復(fù)具有重要意義。

綜上所述， 老年帕金森合并糖尿病患者應(yīng)用泰舒達(dá)藥物治療，可有效改善患者的認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能，對(duì)于控制患者血糖具有積極意義， 值得在臨床上大力推薦。