無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭的臨床評(píng)價(jià)

凌源鋼城中心醫(yī)院呼吸科 （遼寧 凌源 122500）

內(nèi)容提要： 目的：探究無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭的臨床效果。方法：以2018年7月～2019年6月作為研究時(shí)段，選擇此期間本院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭患者，共78例，按照入院先后順序編號(hào)，前39例設(shè)定為對(duì)照組，給予常規(guī)治療，后39例設(shè)定為觀察組，在對(duì)照組基礎(chǔ)上進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，比較兩組治療效果和血?dú)庵笜?biāo)變化情況。結(jié)果：觀察組總有效率為94.87%，高于對(duì)照組76.92%，P＜0.05；兩組治療前PaO2、PaCO2、SaO2組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，治療后PaCO2較治療前降低，PaO2、SaO2較治療前升高，P＜0.05，組間比較觀察組變化幅度更大，P＜0.05。結(jié)論：無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭的臨床效果顯著，可有效改善血?dú)庵笜?biāo)，值得臨床借鑒。

慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺，具有氣流不可逆性受限特征，且疾病呈進(jìn)行性發(fā)展態(tài)勢(shì)，具體發(fā)病與呼吸機(jī)疲勞、痰液引流不暢等因素有關(guān)，急性發(fā)作期氣道阻力明顯升高，且受內(nèi)源性呼氣末正壓影響，呼吸功耗明顯增多，加重呼吸肌疲勞情況，嚴(yán)重時(shí)甚至引發(fā)呼吸衰竭，危害患者生命安全[1]。常規(guī)治療以止咳祛痰、持續(xù)吸氧為主，可改善患者缺氧狀況，但是無(wú)法從根本上改變起到阻力升高和呼吸功耗增多情況，治療效果欠佳，因此必須找尋更為高效的治療方式，其中無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療應(yīng)用價(jià)值較高[2]。本文探究了無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭患者的臨床效果，做出如下報(bào)道。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

以2018年7月～2019年6月作為研究時(shí)段，選擇此期間本院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭患者，共78例，按照入院先后順序編號(hào)，前39例設(shè)定為對(duì)照組，后39例設(shè)定為觀察組。對(duì)照組男22例，女17例，年齡44～78歲，平均（61.43±3.92）歲，慢阻肺病程3～19年，平均（11.09±3.65）年；觀察組男21例，女18例，年齡43～78歲，平均（60.83±3.77）歲，慢阻肺病程3～18年，平均（11.22±3.76）年。上述資料組間差異對(duì)結(jié)果影響較小，可比較。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療，采取平喘、止咳化痰處理，進(jìn)行抗生素抗感染治療，同時(shí)靜脈滴注可拉明，持續(xù)給藥24h，滴速：4mg/min，配合鼻導(dǎo)管持續(xù)吸氧，氧流量2L/min；觀察組在上述基礎(chǔ)上開(kāi)展無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，使用本院雙水平呼吸機(jī)（型號(hào)：SMARTAIR-ST），選擇S/T模式，初始參數(shù)設(shè)置：IPAP：6～10cmH2O，EPAP:3～5cmH2O，治療過(guò)程中逐漸增加起到壓力，直至患者舒適為止，通常調(diào)節(jié)至IPAP：15～20cmH2O，EPAP:5～7cmH2O。前3天每天累計(jì)治療15h以上，3～4h/次，每天治療3～4次，第4、5天每天累計(jì)治療12h以上，隨后根據(jù)患者恢復(fù)情況酌情治療，建議療程：10d。

1.3 觀察指標(biāo)

①治療效果評(píng)估，顯效：治療后患者癥狀基本消失，白細(xì)胞計(jì)數(shù)恢復(fù)正常，血?dú)庵笜?biāo)平穩(wěn)；有效：治療后患者癥狀改善，白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)，并趨于正常水平；無(wú)效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)，甚至病情加重，總有效率=顯效率+有效率。②血?dú)庵笜?biāo)檢測(cè)比較，于治療前1天和治療后8周檢測(cè)比較，包括：動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理使用SPSS24.0軟件，計(jì)數(shù)資料表示為n、%，χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)量資料表示為±s，t檢驗(yàn)，P＜0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比

觀察組總有效率高于對(duì)照組，P＜0.05，詳見(jiàn)表1。

表1. 兩組患者臨床療效比較(n=39,n/%)

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

兩組治療前PaO2、PaCO2、SaO2組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，治療后PaCO2較治療前降低，PaO2、SaO2較治療前升高，P＜0.05，組間比較觀察組變化幅度更大，P＜0.05，詳見(jiàn)表2。

表2. 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(n=39,±s)

表2. 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(n=39,±s)

注：與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，aP＜0.05。

組別 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后52.43±4.09 39.72±4.33a 63.18±4.66 79.07±3.59a 81.13±4.66 90.24±3.71a 52.37±4.17 46.87±4.51a 63.15±4.59 75.29±3.78a 81.08±4.92 85.63±3.76a 0.064 7.142 0.029 4.528 0.046 5.450 0.949 0.000 0.977 0.000 0.963 0.000觀察組對(duì)照組tP

3.討論

慢阻肺急性惡化容易引發(fā)呼吸衰竭，慢阻肺住院治療患者中有20%左右患者存在發(fā)生呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，主要由于慢阻肺急性發(fā)作后，患者呼吸肌功能減退，呼吸中樞通氣調(diào)控能力存在異常情況，導(dǎo)致出現(xiàn)高碳酸血癥、低氧血癥和呼吸性酸中毒情況，臨床治療以及時(shí)供氧、緩解組織缺氧情況和改善呼吸功能為主，目前尚無(wú)特效治療方式，具體治療方案值得進(jìn)一步探究[3]。

本次研究結(jié)果顯示：觀察組治療效果和治療后血?dú)庵笜?biāo)均優(yōu)于對(duì)照組。原因分析如下：持續(xù)低流量吸氧可改善組織缺氧情況，但無(wú)法從根本上緩解患者低氧血癥等問(wèn)題，不能解決患者二氧化碳潴留問(wèn)題，進(jìn)而無(wú)法解除患者呼吸困難情況。而無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療能夠解決上述弊端，本次研究觀察組使用雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，聯(lián)合實(shí)現(xiàn)壓力支持通氣和持續(xù)氣道正壓通氣，選擇S/T模式，根據(jù)患者具體情況設(shè)定參數(shù)，患者吸氣時(shí)設(shè)定IPAP輔助自主呼吸，促使肺泡通氣量增多，降低呼吸做功，改善呼吸肌疲勞情況，呼氣時(shí)設(shè)定為EPAP模式，能夠調(diào)節(jié)通氣/血流比例，改善彌散功能，促使小氣道擴(kuò)張，利于二氧化碳呼出，改善患者血?dú)庵笜?biāo)[4]。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并重癥呼吸衰竭的臨床效果顯著，可有效改善血?dú)庵笜?biāo)，值得臨床借鑒。