血管內(nèi)介入治療后循環(huán)急性腦梗死臨床效果分析及評(píng)價(jià)

張貴松，張春芳，張建，張凌志，姚紹鑫

（1.灤州市人民醫(yī)院，河北 灤州；2.唐山市工人醫(yī)院 介入科，河北 唐山）

0 引言

在腦血管事件中，約86%的患者為腦梗死，包括前循環(huán)腦梗死和后循環(huán)腦梗死（POCI），其中后循環(huán)急性腦梗死高發(fā)于超過45歲人群，患者可表現(xiàn)出嘔吐、嗆咳、頭暈、行走不穩(wěn)等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)出感覺功能障礙、肢體功能障礙相關(guān)癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活[1]。筆者將46例急性POCI患者應(yīng)用血管內(nèi)介入治療，分析如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

遴選我院2018年1月至2019年10月接治的92例急性POCI患者，以擲骰子的方法分為治療組（n=46）和對(duì)照組（n=46），兩組的各項(xiàng)臨床資料均可比（P＞0.05），見表 1。

表1 一般資料分析[n(%),]

表1 一般資料分析[n(%),]

組別 例數(shù) 男性 女性 年齡（歲）治療組 46 25（54.35） 21（45.65） 57.86±8.14對(duì)照組 46 27（58.70） 19（41.30） 58.27±9.03

1.2 治療方法

治療組應(yīng)用血管內(nèi)介入治療：術(shù)前檢查患者的血小板、凝血時(shí)間等情況，于發(fā)病6 h內(nèi)對(duì)右股動(dòng)脈進(jìn)行插管，以碘海醇為造影劑實(shí)施腦血管造影，分析病變部位，借助微導(dǎo)管實(shí)施血管插管，一次性緩慢注入7萬U的尿激酶（天津生物化學(xué)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020492），分析患者心電、血壓的變化，保證血壓穩(wěn)定，手術(shù)結(jié)束后的3 h內(nèi)，持續(xù)靜滴27萬U的尿激酶。若無法有效溶栓或再通閉塞的血管，且患者病程少，則可用球囊擴(kuò)張進(jìn)行輔助，若仍有嚴(yán)重狹窄殘余或溶栓無效，則可置入支架輔助治療。對(duì)照組于腹部皮下注射5000 IU低分子肝素鈉（深圳市天道醫(yī)藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056846），bid，連續(xù)治療3 d。兩組均口服阿司匹林（江西制藥有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H36020722），qd，連續(xù)服用2個(gè)月。比較兩組療效；觀察血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）、組織型纖溶酶原激活物（tPA）、血漿血管性假血友病因子（vWF）等纖溶系統(tǒng)指標(biāo)的變化；分別應(yīng)用神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）、健康調(diào)查量表（SF-36）、Barthel指數(shù)量表等評(píng)估患者的神經(jīng)功能、生活質(zhì)量、日常生活能力，NIHSS評(píng)分越低，神經(jīng)功能越強(qiáng)；SF-36評(píng)分、Barthel評(píng)分越高，生活質(zhì)量、日常生活能力越好。

1.3 療效評(píng)定

當(dāng) NIHSS評(píng) 分 降 幅 分 別 超 過 90%、46%～90%、18%～45%、不足17%時(shí)分別為基本治愈、顯效、有效、無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

于SPSS 21.0軟件中錄入兩組數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料（治療效果）以（%）表示，執(zhí)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料（纖溶系統(tǒng)觀察指標(biāo)、NIHSS評(píng)分、SF-36評(píng)分）以（）表示，執(zhí)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效分析

應(yīng)用血管內(nèi)介入治療的治療組的總有效率為91.30%，與對(duì)照組（71.74%）相比，差異顯著（χ2=5.8447，P＜0.05），見表2。

表2 療效分析[n(%)]

2.2 纖溶系統(tǒng)指標(biāo)分析

治療后，治療組的PAI-1水平為（51.27±5.39）μg/L，tPA水平為（19.72±4.18）μg/L，vWF 水平為（2.78±0.36）IU/mL，比之對(duì)照組，差異均顯著（P＜0.05），見表3。

表3 纖溶系統(tǒng)指標(biāo)分析（ ）

表3 纖溶系統(tǒng)指標(biāo)分析（ ）

組別 例數(shù)PAI-1（μg/L） tPA（μg/L） vWF（IU/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 46 62.84±9.71 51.27±5.3913.26±2.4519.72±4.182.13±0.162.78±0.36對(duì)照組 46 63.05±8.46 57.38±7.0212.97±2.6815.41±3.352.09±0.252.32±0.29 t 0.1106 4.6822 0.5417 5.457 0.914 6.7489 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 神經(jīng)功能、生活質(zhì)量和日常生活能力分析

治療后，治療組的NIHSS評(píng)分為（7.35±2.06）分，SF-36評(píng)分為（79.73±15.42）分，Barthel評(píng)分為（54.12±9.38）分，比之對(duì)照組，差異均顯著（P＜0.05），見表4。

表4 神經(jīng)功能、生活質(zhì)量和日常生活能力分析（ , 分）

表4 神經(jīng)功能、生活質(zhì)量和日常生活能力分析（ , 分）

組別 例數(shù)NIHSS評(píng)分 SF-36評(píng)分 Barthel評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 46 12.89±5.73 7.35±2.06 54.85±9.6379.73±15.4234.97±4.0854.12±9.38對(duì)照組 46 13.14±6.02 8.71±3.4255.17±10.2666.48±12.9135.66±3.9441.27±6.05 t 0.204 2.3103 0.1542 4.4685 0.8251 7.8081 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

腦梗死的病因包括血流動(dòng)力學(xué)改變、血液成分改變、動(dòng)脈壁病變，致使內(nèi)皮細(xì)胞壞死，血小板黏附至內(nèi)膜下膠原組織上，之后釋放兒茶酚胺、血漿脂聯(lián)素等物質(zhì)，導(dǎo)致動(dòng)脈收縮與管腔變窄，最終導(dǎo)致血栓形成[2-3]；并且被激活的血小板還可改變失活狀態(tài)的GPL Ⅰb/Ⅲa受體的構(gòu)型，加重血小板聚集[4]。當(dāng)內(nèi)皮損傷時(shí)，vWF會(huì)進(jìn)入血漿而增加其在血漿中的水平[5]；PAI-1、tPA可調(diào)節(jié)體內(nèi)纖溶狀態(tài)，反映纖溶活性，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)高凝情況后，前者水平會(huì)增加，后者水平會(huì)降低[6]。在急性腦梗死的多種類型中，急性POCI的癥狀復(fù)雜，無法準(zhǔn)確診斷和定位，對(duì)患者的危害大，易使其殘疾或死亡[7]。該病的治療原則為溶栓、防止再形成血栓，縮小腦梗死范圍，減小神經(jīng)損傷程度[8]。傳統(tǒng)的治療方法為應(yīng)用低分子量肝素鈉等藥物，雖可減小死亡風(fēng)險(xiǎn)，但無法改善致殘情況[9]。

本研究分析了血管內(nèi)介入治療急性POCI的臨床效果。血管內(nèi)溶栓治療常用藥物為尿激酶，它分離自健康人的尿液或獲得自培養(yǎng)的人腎組織，可促使纖溶酶原裂解為纖溶酶，降解纖維蛋白凝塊，減小血液中的凝血因子Ⅴ、Ⅷ以及纖維蛋白原水平，達(dá)到溶栓的目的[10]；血管內(nèi)溶栓治療具有微創(chuàng)、易于操作等優(yōu)點(diǎn)，包括動(dòng)脈溶栓、靜脈溶栓、動(dòng)靜脈聯(lián)合溶栓，其中動(dòng)脈溶栓是將尿激酶注入至動(dòng)脈中達(dá)到溶栓的目的，從而疏通血管，改善纖溶系統(tǒng)活性，避免再次形成血管和血管變狹窄；相比于靜脈溶栓，動(dòng)脈溶栓的效果顯著，血管再通率高，尿激酶用量少，不易誘發(fā)出血等不良反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，治療組的總有效率以及治療后的PAI-1水平、tPA水平、vWF水平、NIHSS評(píng)分、SF-36評(píng)分、Barthel評(píng)分比之對(duì)照組，差異均顯著（P＜0.05），證實(shí)鹽酸氨溴索霧化吸入的效果頗優(yōu)。

綜上，血管內(nèi)介入治療可有效治療急性POCI，可迅速改善纖溶系統(tǒng)狀況，提高神經(jīng)功能，改善生活質(zhì)量，增強(qiáng)日常生活能力，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。