推拿按法對(duì)慢性激痛點(diǎn)模型大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響

江玉婷　李鐵浪　李江山　蔣全?！】镄∠肌≡隆∥Ｍ≈鞎郧纭黔?/p>

〔摘要〕 目的 觀察推拿按法對(duì)慢性激痛點(diǎn)模型大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響，探討推拿按法對(duì)慢性激痛點(diǎn)的治療作用。方法 將健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、按法組、利多卡因組，每組6只。采用鈍性打擊結(jié)合離心運(yùn)動(dòng)方式建立慢性激痛點(diǎn)大鼠模型。按法組大鼠予按法刺激局部激痛點(diǎn)，隔天治療1次，每次7.5 min，共治療7次;利多卡因組大鼠予0.5 mL的1%利多卡因注射液治療，6 d 1次，共治療3次。2周干預(yù)結(jié)束后，采用HE染色觀察各組大鼠骨骼肌顯微結(jié)構(gòu)變化;采用透射電鏡觀察各組大鼠骨骼肌組織超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果 （1）光鏡下，模型組可見異常梭形形態(tài)肌纖維，表現(xiàn)為中間膨大，兩端變窄，伴大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和核內(nèi)移現(xiàn)象;與模型組比較，按法組和利多卡因組均可見肌纖維粗細(xì)均勻、排列較整齊，炎癥細(xì)胞減少。（2）電鏡下，模型組肌原纖維排列紊亂，大量肌纖維斷裂、破損，線粒體數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常，出現(xiàn)腫脹變圓、嵴結(jié)構(gòu)減少或呈空泡狀;按法組和利多卡因組表現(xiàn)接近，與模型組比較，肌原纖維排列趨于整齊，線粒體數(shù)量增多，結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常，呈細(xì)長(zhǎng)桿狀和卵圓形，或出現(xiàn)融合形態(tài)。各組肌節(jié)長(zhǎng)度測(cè)量結(jié)果顯示，模型組與空白組比較，肌節(jié)長(zhǎng)度明顯縮短，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;模型組與按法組、利多卡因組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 慢性激痛點(diǎn)病理特征為骨骼肌肌節(jié)攣縮、線粒體結(jié)構(gòu)和數(shù)量受損。按法治療能夠舒張攣縮的肌節(jié)、促進(jìn)線粒體的損傷修復(fù)，起到對(duì)慢性激痛點(diǎn)的去活化作用。

〔關(guān)鍵詞〕 慢性激痛點(diǎn);推拿按法;骨骼肌;超微結(jié)構(gòu);肌纖維

〔中圖分類號(hào)〕R244.1? ? ? 〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A? ? ? ?〔文章編號(hào)〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2021.01.015

〔Abstract〕 Objective To observe the effect of pressing manipulation in massage on the ultrastructure of skeletal muscle with chronic myofascial trigger points （MTrPs） in rat model， so as to explore the therapeutic effect of pressing manipulation in massage on chronic MTrPs. Methods Healthy male SD rats were randomly divided into blank group， model group， pressing manipulation group and lidocaine group， with 6 rats in each group. Rat model of chronic MTrPs was established by blunt impact combined with eccentric exercise. The rats in the pressing manipulation group were stimulated by the local MTrPs， once every other day， 7.5 minutes each time， 7 times in total; the rats in the lidocaine group were treated with 0.5 mL 1% lidocaine injection once every 6 days for 3 times. After 2 weeks of intervention， HE staining was used to observe the changes of skeletal muscle microstructure， and transmission electron microscope was used to observe the changes of skeletal muscle ultrastructure. Results （1） Under light microscope， abnormal fusiform muscle fibers were observed in the model group， which showed enlargement in the middle and narrowing at both ends， accompanied by a large number of inflammatory cells infiltration and nuclear internalization. Compared with the model group， the muscle fibers of the pressing manipulation group and the lidocaine group were more uniform， more orderly， and less inflammatory cells. （2） Under electron microscope， myofibrils in the model group were disordered， a large number of myofibrils were broken and damaged， the number of mitochondria was reduced， and the structure was abnormal， such as swelling， rounding， crest reduction or vacuolation. The results of the pressing manipulation group and the lidocaine group were similar. Compared with the model group， myofibril arrangement tended to be more orderly， the number of mitochondria increased， the structure returned to normal， and the myofibril was elongated， rod-shaped and ovo-shaped， or there were fusion forms. The results of myosome length measurement in each group showed that compared with the blank group， the sarcomere length of the model group was significantly shortened， and the results were significantly different （P<0.01）. There were significant differences between the model group， the pressing manipulation group and the lidocaine group （P<0.05）. Conclusion The pathological features of MTrPs are musculoskeletal

muscle contracture and damaged mitochondrial structure and quantity. Pressing manipulation therapy can relax the contracture of sarcomere， promote the damage repair of mitochondria， and inactivating of the chronic MTrPs.

〔Keywords〕 chronic myofascial trigger points; pressing manipulation in massage; skeletal muscle;ultrastructure;muscle fiber

肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)（myofascial trigger points， MTrPs），又稱激痛點(diǎn)，是位于肌肉組織內(nèi)可被觸知的緊張帶的小節(jié)中，一個(gè)容易激發(fā)、高度敏感的觸痛點(diǎn)[1]。按壓時(shí)，可激發(fā)特征性的局部肌肉疼痛、并擴(kuò)散到臨近或遠(yuǎn)端部位，出現(xiàn)“感傳痛”。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，MTrPs患者占到疼痛門診總?cè)藬?shù)的85%，其中慢性疼痛患者的比例甚至高達(dá)95%[2]。MTrPs發(fā)病率高、治療難度大，其對(duì)人的影響不僅僅局限于疼痛及其引起的運(yùn)動(dòng)功能障礙或功能喪失，嚴(yán)重時(shí)還可能引發(fā)患者產(chǎn)生睡眠障礙、眩暈耳鳴、情緒抑郁等癥狀，大大降低生活質(zhì)量[3]。

MTrPs的臨床特點(diǎn)是局部存在收縮結(jié)，屬于中醫(yī)學(xué)“筋結(jié)”范疇[4]。臨床上常用按揉、彈撥筋結(jié)等手法進(jìn)行治療，以達(dá)到“舒筋解結(jié)”的作用。推拿手法通過改善患者疼痛、活動(dòng)障礙的癥狀治療經(jīng)筋類疾病，被公認(rèn)為有良好的療效，更是被推薦為治療頸肩腰腿痛的首選物理療法[5]。按法作為推拿代表性手法之一，以垂直于水平面的方向用力向下操作為特點(diǎn)，進(jìn)行有節(jié)律的起伏按壓，通過配合回旋、順纖維推動(dòng)、橫向推動(dòng)纖維等不同的刺激方式作用于機(jī)體，降低軟組織張力，改善局部血流，促進(jìn)功能恢復(fù)，起到行氣活血、舒筋解結(jié)的作用。因此，本實(shí)驗(yàn)通過建立慢性MTrPs大鼠模型，觀察按法對(duì)大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響，以期明確按法的干預(yù)效果，為進(jìn)一步探討按法治療慢性MTrPs的作用機(jī)制提供科學(xué)依據(jù)，也為推拿手法的進(jìn)一步研究提供思路。

1 材料與方法

1.1? 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

SPF級(jí)健康雄性SD大鼠24只，體質(zhì)量250～280 g，由湖南中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供，動(dòng)物許可證號(hào)：syxk（湘）2019-0009。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分籠飼養(yǎng)于湖南中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心，每籠3只，室溫24～26 ℃，相對(duì)濕度50%～70%，自由進(jìn)食飲水。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，采用隨機(jī)數(shù)字表法將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分成空白組、模型組、按法組和利多卡因組，每組6只。實(shí)驗(yàn)過程中對(duì)動(dòng)物的處置符合2007年科技部頒發(fā)的《關(guān)于善待實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的指導(dǎo)性意見》中相關(guān)動(dòng)物倫理學(xué)規(guī)定[6]。

1.2? 主要試劑與儀器

異氟烷（深圳市瑞沃德生命科技有限公司，R510-22-16，100 mL）;利多卡因（山東華魯制藥有限公司，5 mL∶0.1 g）。C100跑步機(jī)（浙江省金華市宇晟運(yùn)動(dòng)公司）;瑞沃德R500通用型呼吸麻醉機(jī)（深圳市瑞沃德生命科技有限公司）;MP150肌電儀（美國(guó) BIOPAC）;透射電鏡HT7700（日本 HITACHI）;EM UC7超薄切片機(jī)（德國(guó)Leica）;自制按法刺激器（專利號(hào)：201720875963.5）;自制大鼠打擊器。

1.3? 造模方法

造模分為干預(yù)期和恢復(fù)期，干預(yù)期持續(xù)8周，恢復(fù)期持續(xù)4周[7]。干預(yù)期每周第1天使用自制打擊器進(jìn)行鈍性打擊，打擊前對(duì)大鼠進(jìn)行呼吸麻醉（異氟烷麻醉：誘導(dǎo)濃度4%，維持濃度2%），麻醉生效后將大鼠固定于打擊器底端，由專業(yè)醫(yī)師觸診并標(biāo)記左側(cè)股內(nèi)側(cè)肌位置，之后每次擊打都使擊打棒從距離大鼠20 cm的高度自由落至固定位置，動(dòng)能為2.352 J[8]。第2天對(duì)大鼠進(jìn)行離心跑臺(tái)訓(xùn)練，通過機(jī)械刺激、聲音刺激的方式進(jìn)行驅(qū)趕，使其在-16°的跑臺(tái)上做持續(xù)90 min的連續(xù)下坡跑運(yùn)動(dòng)，速度為16 m/min。其余時(shí)間正常飼養(yǎng)，不作任何干預(yù)?；謴?fù)期亦不進(jìn)行任何干預(yù)，每天正常喂養(yǎng)，持續(xù)4周。

造模成功標(biāo)準(zhǔn)：觸摸鈍性打擊點(diǎn)處肌肉有明顯的緊張帶，在緊張帶上尋找膨大結(jié)節(jié)，電極插入能引出局部抽搐反應(yīng)、肌電檢測(cè)出自發(fā)電位，則提示造模成功[8]。

1.4? 干預(yù)方法

造模結(jié)束后開始干預(yù)，各組大鼠常規(guī)飼養(yǎng)，并分別給予相應(yīng)治療。按法組：將大鼠仰臥位放置固定，操作部位局部備皮，用自制的按法刺激器，根據(jù)實(shí)驗(yàn)研究得出的按法起效最佳參數(shù)[9]（力量2.5 kg、時(shí)間7.5 min、頻率10次/min），在相應(yīng)的激痛點(diǎn)上進(jìn)行按壓刺激，隔天治療1次（第1、3、5、7、9、11、13天），每次7.5 min，共治療7次;利多卡因組：操作部位局部備皮，碘伏局部消毒，向觸發(fā)點(diǎn)內(nèi)注射0.5 mL 1%利多卡因，注射后予以相同時(shí)間的固定，6天1次（第1、7、13天），共治療3次。正常組和模型組僅予相同的抓取固定。

1.5? 檢測(cè)方法

1.5.1? 肌電檢測(cè)? 造模結(jié)束后，由專業(yè)醫(yī)師用拇指指腹在打擊點(diǎn)周圍觸診，尋找膨大結(jié)節(jié)，用一根針電極插入大鼠尾部作為參考地線留置，再將另一針電極緩慢插入膨大結(jié)節(jié)觀察，若能引出2～3個(gè)局部抽搐反應(yīng)則標(biāo)記其位置，沿肌纖維走向在膨大結(jié)節(jié)另一端再插入一根針電極，在靜息狀態(tài)下記錄肌電信號(hào)，采集時(shí)間為10 min，以大于30 s且反復(fù)出現(xiàn)的自發(fā)電位為自發(fā)肌電圖陽性[10]。

1.5.2? 光鏡檢測(cè)? 干預(yù)結(jié)束后，所有大鼠禁食12 h以上，予10%水合氯醛（3.5 mL/kg）腹腔注射麻醉，并固定于手術(shù)臺(tái)上充分暴露左側(cè)股內(nèi)側(cè)肌，迅速切取標(biāo)記觸發(fā)點(diǎn)處組織小塊（空白組切取與干預(yù)組相對(duì)應(yīng)位置的骨骼?。?，浸泡于4%多聚甲醛溶液中固定24 h。然后將固定好的骨骼肌組織經(jīng)脫水、包埋、切片、HE染色后觀察不同組大鼠骨骼肌切片顯微結(jié)構(gòu)。

1.5.3? 電鏡檢測(cè)? 取材方法同“1.5.2”，將切取的組織小塊置于2.5%戊二醛電鏡固定液中，將固定好的骨骼肌組織修剪成1 mm×1 mm×1 mm的組織方塊，在4 ℃下用0.1 mol二甲胂酸鈉緩沖液沖洗，并固定在1%鋨酸和2%醋酸雙氧鈾中各2 h，固定好的組織塊經(jīng)過梯度脫水、環(huán)氧樹脂包埋，經(jīng)60 ℃孵育48 h后，制成厚度70 nm的超薄切片，以醋酸雙氧鈾、檸檬酸鉛雙染色。經(jīng)透射電鏡在5 000～20 000倍下觀察骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)。

1.6? 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用“x±s”表示，組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較若方差齊時(shí)選擇LSD法，方差不齊時(shí)選擇 Tamhanes T2法進(jìn)行檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1? 各組大鼠局部激痛點(diǎn)觸診情況及肌電情況

造模結(jié)束后進(jìn)行模型評(píng)價(jià)，結(jié)果顯示：觸診發(fā)現(xiàn)除空白組之外，其他各組均能在鈍性打擊點(diǎn)周圍觸摸到明顯的緊張帶，緊張帶上能觸診到膨大結(jié)節(jié)，并能引出局部抽搐反應(yīng)。靜息狀態(tài)下，空白組大鼠左側(cè)股內(nèi)側(cè)肌基本無肌電活動(dòng)，其余組均可記錄到典型的自發(fā)電位，表現(xiàn)為高頻的纖顫電位和正銳波，提示造模成功。

2.2? 各組大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)情況的比較

2.2.1? 各組大鼠光鏡觀察結(jié)果? 空白組橫切面可見肌纖維呈多角狀，大小均勻，肌細(xì)胞核分布于肌纖維周邊，核膜完整（圖1A）;縱切面可見肌纖維排列有序，粗細(xì)均勻（圖1B）。模型組橫切面見肌纖維形狀不規(guī)則，出現(xiàn)增大變圓的肌纖維，大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，多個(gè)肌細(xì)胞出現(xiàn)核內(nèi)移現(xiàn)象（圖1C）;縱切面可見肌纖維粗細(xì)不一，出現(xiàn)斷裂，或呈中間變大、兩端變細(xì)的梭形形態(tài)（圖1D）。按法組和利多卡因組表現(xiàn)比較接近，與模型組相比，橫切面可見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及核內(nèi)移現(xiàn)象明顯減少（圖1E、1G）;縱切面可見大部分肌纖維排列較整齊，粗細(xì)較均勻，形狀趨于正常結(jié)構(gòu)（圖1F、1H）。

2.2.2? 各組大鼠電鏡觀察結(jié)果? 空白組可見肌原纖維排列整齊，肌絲分布均勻，明暗帶交界清楚，交替規(guī)則排列，肌節(jié)長(zhǎng)短均一，Z線清晰連續(xù)，線粒體均勻分布于Z線附近的肌原纖維之間，呈卵圓形，形態(tài)結(jié)構(gòu)正常（圖2A、2B）。除空白組外，其余各組大鼠超微結(jié)構(gòu)都出現(xiàn)了不同程度的改變。模型組可見肌原纖維排列紊亂，甚至出現(xiàn)大量肌纖維斷裂，橫紋模糊不清，肌節(jié)不規(guī)則排列，A帶紊亂，M線模糊甚至消失，Z線扭曲斷裂，出現(xiàn)水紋樣變，線粒體數(shù)量減少，結(jié)構(gòu)異常，出現(xiàn)腫脹變圓、嵴結(jié)構(gòu)減少或呈空泡狀（圖2C、2D）。按法組和利多卡因組表現(xiàn)接近，與模型組相比，肌原纖維排列趨于整齊，明暗帶交界較清楚，M線較明顯，Z線較整齊，部分出現(xiàn)錯(cuò)位，肌膜下可見線粒體聚集，線粒體數(shù)量增多，呈細(xì)長(zhǎng)桿狀和卵圓形，或呈融合形態(tài)，僅個(gè)別表現(xiàn)為腫脹或嵴結(jié)構(gòu)紊亂（圖2E、2F、2G、2H）。

2.2.3? 各組大鼠肌節(jié)長(zhǎng)度測(cè)量結(jié)果? 空白組與按法組、利多卡因組比較肌節(jié)長(zhǎng)度，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;空白組與模型組比較，肌節(jié)長(zhǎng)度明顯縮短，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）;按法組、利多卡因組與模型組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)MTrPs產(chǎn)生機(jī)制的研究表明[11]，收縮結(jié)是MTrPs病理特征，自發(fā)性電活動(dòng)（spontaneous electrical activity， SEA）是MTrPs電生理特征。研究證實(shí)[12]，MTrPs是由遍布在結(jié)節(jié)內(nèi)的大量高度異常的微小點(diǎn)匯聚而成，最主要的異常是骨骼肌纖維運(yùn)動(dòng)終板上的神經(jīng)肌肉功能障礙。Simon的能量危機(jī)學(xué)說[13]認(rèn)為，各種急慢性損傷導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)終板神經(jīng)末梢質(zhì)膜受損，使Ca2+內(nèi)滲，胞內(nèi)Ca2+增高，使乙酰膽堿（acetylcholine， ACh）過度釋放，引起肌纖維持續(xù)去極化并誘發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放，肌纖維胞漿內(nèi)持續(xù)增高的Ca2+導(dǎo)致肌節(jié)攣縮;肌節(jié)持續(xù)收縮導(dǎo)致局部血管壓迫并增加能量消耗，抑制局部血液循環(huán)，使養(yǎng)料和氧氣的供給減少，造成局部能量危機(jī)。局部血循障礙可刺激組織釋放各種致敏物質(zhì)，如5-HT、前列腺素、緩激肽、P物質(zhì)等，加劇骨骼肌疼痛[14];其作用于神經(jīng)末梢又加重ACh的釋放，引起惡性循環(huán)。因此，治療的重點(diǎn)在于舒張攣縮的肌節(jié)，解除能量危機(jī)，以打破惡性循環(huán)。

MTrPs發(fā)病率高、治療難度大。目前，西醫(yī)治療主要以局部注射和藥物治療為主，均只能暫時(shí)緩解疼痛，遠(yuǎn)期療效不顯著。且研究表明[15]，長(zhǎng)期的肌內(nèi)注射局麻劑如利多卡因會(huì)引起肌毒性;肌肉松弛劑、非甾體類抗炎藥、苯二氮卓類藥物的長(zhǎng)期使用可能產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)、認(rèn)知障礙、共濟(jì)失調(diào)及嗜睡等不良反應(yīng)[16]。推拿作為一種無毒無創(chuàng)、安全有效的治療手段，作用靶點(diǎn)清晰，在臨床上不僅能夠鎮(zhèn)痛和改善活動(dòng)障礙，還能舒緩心情、消除焦慮，更易為患者接受，因此其機(jī)制研究就顯得尤為重要。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為MTrPs屬“筋結(jié)”范疇，為經(jīng)筋病的一種，機(jī)體氣血不足，復(fù)受風(fēng)寒濕邪，因急慢性損傷導(dǎo)致筋脈促急形成筋結(jié)，病位在筋，病機(jī)是氣滯血瘀。解除筋結(jié)導(dǎo)致的筋脈不通，使經(jīng)筋舒展是治療的關(guān)鍵[17]。MTrPs局部按揉刺激是臨床常用的治療方法[18]，屬于手法的舒筋作用，筋結(jié)的消除是解結(jié)的過程。古代醫(yī)籍對(duì)推拿按法的作用機(jī)制有詳細(xì)論述，如《素問·舉痛論》云：“按之則血?dú)馍ⅲ拾粗粗埂保衷啤鞍粗畡t熱氣至，熱氣至則痛止矣”。對(duì)于MTrPs因寒而致的氣滯血瘀，按法刺激后局部產(chǎn)生的溫?zé)嵝?yīng)使“寒得溫則氣血流暢”，起到散寒止痛、行氣活血的作用[19]。李武等[20]通過文獻(xiàn)研究及臨床應(yīng)用，基于“按之則熱氣至”，根據(jù)力效應(yīng)和熱效應(yīng)的統(tǒng)一性，設(shè)計(jì)科學(xué)實(shí)驗(yàn)得出按法操作中起效最佳的力度、時(shí)間及頻率，以實(shí)現(xiàn)操作的客觀化、精準(zhǔn)化。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與空白組相比，模型組大鼠股內(nèi)側(cè)肌可見異常收縮的結(jié)節(jié)，光鏡下可見明顯異常的梭形肌纖維結(jié)構(gòu)，表現(xiàn)為中央膨大、兩端變窄變細(xì)，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯;電鏡顯示肌節(jié)長(zhǎng)度明顯縮短（P<0.01），線粒體結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為嵴結(jié)構(gòu)減少消失、呈空泡狀，且數(shù)量明顯減少。這表明MTrPs局部肌節(jié)攣縮，出現(xiàn)能量代謝障礙，其組織病理學(xué)特征與趙貞妍等[21]的研究一致。對(duì)于治療組，在光鏡下可見按法組與利多卡因組均能明顯改善肌纖維的攣縮狀態(tài)，使肌纖維舒張趨向正常形態(tài)，并減少炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn);電鏡觀察顯示，按法組與利多卡因組均能使異常短縮的肌節(jié)舒張，且肌纖維內(nèi)線粒體數(shù)量增多，呈現(xiàn)為細(xì)長(zhǎng)桿狀、卵圓形或融合形態(tài)。按法組、利多卡因組與空白組比較，肌節(jié)長(zhǎng)度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），表明按法組與利多卡因組均能使MTrPs攣縮的結(jié)節(jié)舒張，恢復(fù)至正常狀態(tài)，起到對(duì)MTrPs的去活化;按法組與利多卡因組兩組間比較，肌節(jié)長(zhǎng)度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），表明按法治療與臨床常規(guī)利多卡因注射治療效果相同。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，按法能夠舒張攣縮的肌節(jié)、促進(jìn)線粒體的損傷修復(fù)，起到對(duì)MTrPs的去活化。

目前，對(duì)推拿手法的研究主要體現(xiàn)在臨床應(yīng)用上，但缺乏隨機(jī)盲法的對(duì)照和循證醫(yī)學(xué)的原則，基礎(chǔ)研究還不夠深入，缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的手法操作參數(shù)。因此，本實(shí)驗(yàn)通過客觀量化的按法操作統(tǒng)一進(jìn)行干預(yù)，消除了手法差異對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成的影響，并且在細(xì)胞層面對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行研究分析，且為按法作用機(jī)制的進(jìn)一步研究提供了依據(jù)。近年研究表明[22-25]，按壓手法既能通過“閘門控制”在脊髓水平發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，又能因機(jī)械性因素?cái)U(kuò)張局部血管，改善局部血供，并將機(jī)械刺激轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)信息，使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生適應(yīng)性變化，調(diào)節(jié)胞內(nèi)Ca2+濃度，通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)肌肉張力，改善肌群收縮力量，發(fā)揮生物效應(yīng)，達(dá)到“舒筋”目的。而MTrPs的發(fā)病機(jī)制中，肌纖維胞內(nèi)Ca2+濃度升高是導(dǎo)致肌節(jié)攣縮的原因，由此可提出下一階段研究的科學(xué)猜想：按法能通過調(diào)控Ca2+通道來調(diào)節(jié)胞內(nèi)Ca2+濃度以控制肌節(jié)的攣縮，使緊張帶松弛，恢復(fù)局部血流血供，改善能量代謝障礙，清除致敏物質(zhì)并減少神經(jīng)末梢ACh的釋放，使肌節(jié)的舒張得到強(qiáng)化，打破惡性循環(huán)，促進(jìn)損傷的質(zhì)膜修復(fù)，達(dá)到對(duì)MTrPs的去活化作用。

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