結(jié)腸多發(fā)氣囊腫病1 例

王赫 邱璐 史新龍 王濤 杜斌斌 張維勝 楊熊飛

1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，甘肅 蘭州730000；2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，甘肅 蘭州730000；3.甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州730000

結(jié)腸氣囊腫（pneumatosis cystoides intestinalis，PCI）發(fā)病機制目前主要有機械學(xué)說、肺源性學(xué)說和細菌學(xué)說三種，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，診斷依賴于內(nèi)窺鏡和影像學(xué)診斷。

隨機將我院2016年8月~2017年8月收治的90例老年高血壓患者分為兩組,每組45例。其中觀察組男25例,女20例;年齡:40~79歲,平均年齡:62.58±3.57歲;病程:1~13年,平均病程:4.28±0.88年。對照組26例,女19例;年齡:41~78歲,平均年齡:62.59±3.58歲;病程:1~12年,平均病程:4.29±0.84年。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[2];(2)無相關(guān)藥物使用禁忌癥者;(3)同意本次研究者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有心肝腎等器質(zhì)性疾病者;(2)臨床資料不全者;(3)精神意識障礙者。兩組年齡、病程等方面差異無顯著性意義(P>0.05)。

甘肅省人民醫(yī)院肛腸科收治PCI 1 例，應(yīng)用高壓氧聯(lián)合胃腸黏膜保護劑和益生菌制劑治療獲得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 病史資料

圖1 治療前腸鏡下表現(xiàn)

患者男性，37 歲。因“腹痛伴間歇性腹瀉、便血2月余，加重1 周”入院?；颊? 月前無明顯誘因出現(xiàn)腹瀉（5～7 次/日）伴肛門墜脹感，為黃色稀糊狀大便，伴下腹部發(fā)作性疼痛，與進食及體位無明顯關(guān)系，偶見便中帶少量鮮血，無黏液膿血便；無惡心、嘔吐等癥狀。體格檢查：腹部平坦、腹軟、左上腹壓痛陽性、無反跳痛及肌緊張。輔助檢查：便常規(guī)：隱血（陽性），紅細胞（+++）。腸鏡示：距肛緣40～55cm 見黏膜表面多發(fā)大小不等結(jié)節(jié)樣隆起，表面光滑透亮，部分表面充血發(fā)紅伴糜爛，大量氣囊腫導(dǎo)致管腔環(huán)形狹窄和不全梗阻，活檢鉗觸之柔軟，取活檢1 塊，可見隆起內(nèi)氣泡溢出（圖1）。病檢示：黏膜慢性炎。內(nèi)鏡診斷：結(jié)腸氣囊腫。診斷及治療：結(jié)腸氣囊腫。給予高壓氧治療（0.25MPa，2h/次/d，共10天）、胃腸黏膜保護劑（L 谷氨酰胺膠囊，0.25g/粒，江蘇神華藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20010192，2 粒/次/d，共10d）、益生菌制劑（酪酸梭菌活菌膠囊，0.42g/粒，青島東海藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字S20040084，3 粒/次，2 次/d，共14d）。治療結(jié)束后患者前述癥狀明顯緩解，肛門墜脹感消失，大便成形，無里急后重，無便血、黏液膿血便。復(fù)查腸鏡示：結(jié)腸黏膜光滑，色澤正常，血管紋理清晰（圖2）?；颊叱鲈?月后復(fù)查腸鏡未見明顯異常。

圖2 治療后腸鏡下表現(xiàn)

2 討論

PCI 又稱囊樣腸積氣，是指位于整個或部分消化道漿膜、黏膜下內(nèi)含氣體的多發(fā)氣性囊腫，發(fā)生于結(jié)腸的氣囊腫病較為罕見［1］。Du Vernoi 在1730 年尸解標(biāo)本中首次描述該疾病，文獻報道［2］其發(fā)病率約為0.03%。PCI 的發(fā)病率高原地區(qū)較其他地區(qū)多見［1］，我國青海、新疆等西北地區(qū)多有病例報道。PCI 的發(fā)病機制和明確病因目前尚有爭議，各種學(xué)說均未闡明該病的發(fā)病原因和機制。1.機械學(xué)說認為消化道腫瘤、寄生蟲等所致消化道梗阻使腸腔內(nèi)壓力增加、腸壁產(chǎn)生機械性損傷，氣體經(jīng)受損黏膜沿腸壁淋巴管聚集在漿膜或黏膜下形成氣性囊腫。2.肺源性學(xué)說認為肺部疾病引起肺泡內(nèi)壓力升高、肺泡破裂，肺泡內(nèi)空氣經(jīng)破損處沿縱隔進入腹膜后間隙，再經(jīng)主動脈及腸系膜血管間隙侵入腸系膜根部，進而進入漿膜下或黏膜下形成氣腫［3］。3.細菌學(xué)說認為大腸埃希菌、梭狀芽孢桿菌等產(chǎn)氣細菌在腸道黏膜屏障功能受損時進入腸壁并產(chǎn)生氣體，引起腸壁內(nèi)氣囊腫形成。4.營養(yǎng)失調(diào)及生物化學(xué)反應(yīng)學(xué)說認為長期營養(yǎng)不良減弱了腸道碳水化合物的吸收能力，腸腔內(nèi)氣體積聚壓力升高損傷腸黏膜，進而引起腸道漿膜或黏膜下氣性囊腫形成。另外，致腸道黏膜損傷的藥物也可增加PCI 的發(fā)病率，可能與腸道內(nèi)免疫屏障缺陷、黏膜缺血或炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)［4］。Lin 等［5］研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者服用α-葡萄糖苷酶抑制劑后，PCI 的發(fā)病率明顯高于其他人群，可能是α-葡萄糖苷酶抑制劑減弱了糖類在胃腸道中的分解吸收，腸道內(nèi)氣體增加導(dǎo)致。

智能化技術(shù)本身屬于一種行為方式，其主要就是基于模擬人類的思考行為和判斷行為而得以實現(xiàn)的?？茖W(xué)合理的運用智能化技術(shù)不僅可以在很大程度上提升工作的效率，緩解工作人員的工作壓力，同時還能使相關(guān)的機器設(shè)備在自動化與智能化方面具備更高的水平，提高設(shè)備的可靠性，降低維護設(shè)備的成本投入。具體來講，將智能化技術(shù)充分運用于電氣工程及其自動化當(dāng)中有著以下幾點的優(yōu)勢：

PCI 的臨床診斷依賴于內(nèi)窺鏡和影像學(xué)診斷。電子結(jié)腸鏡檢查是目前PCI 的首選檢查，可直視病變部位，明確氣性囊腫的大小及表面情況，同時還可以通過活檢、穿刺針抽吸等證實診斷。無法確診且臨床高度懷疑時需行腹腔鏡或手術(shù)探查，術(shù)中可見腸管壁漿膜下呈大小、分布不等且囊壁菲薄的串狀氣性囊狀隆起，切開囊壁可見氣體溢出，繼而囊壁萎陷［9］。

PCI 的臨床表現(xiàn)因缺乏特異性而容易漏診、誤診，常無明顯臨床表現(xiàn)或僅為腹部脹痛、腹瀉、便秘、排便習(xí)慣改變等非特異性胃腸道癥狀［6］，病程較長的患者可出現(xiàn)乏力、貧血、體重減輕等全身癥狀。腸道并發(fā)癥主要因氣性囊腫所致的腸梗阻或潰瘍并發(fā)穿孔引起，非腸道并發(fā)癥主要因囊腫壓迫相鄰結(jié)構(gòu)或腹膜粘連引起，偶見消化道大出血、張力性氣腹、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊及腸穿孔等嚴重并發(fā)癥［7，8］。

PCI 多為良性病變且預(yù)后良好，治療保守治療為主，約50%的患者無需特殊治療即可自行消失。保守治療方法主要包括胃腸減壓、腸道休息、藥物治療（抗生素、益生菌、維生素B 類等）、營養(yǎng)支持和高流量、高濃度或高壓氧氣治療。本例患者選用高壓氧艙治療，可以迅速改善機體代謝缺氧狀態(tài)，改善腸道代謝、運動和組織結(jié)構(gòu)的完整性，也可增加氧的彌散效率，利于腸黏膜下囊腫內(nèi)的氣體排出。

農(nóng)產(chǎn)品深加工產(chǎn)業(yè)園里，建設(shè)場面熱火朝天，安徽省小崗盼盼食品公司總經(jīng)理步顯勇時刻關(guān)注，“預(yù)計11月底部分廠房可以建成投產(chǎn)，這是小崗村農(nóng)業(yè)轉(zhuǎn)型升級的重要一環(huán)，不容有失。”

胃腸黏膜保護劑（L 谷氨酰胺膠囊），為氨基酸類藥物，能促進己糖胺及葡萄糖胺的生化合成，起到保護和修復(fù)胃腸黏膜的作用，可緩解因腸道內(nèi)壓力增高所致的腸黏膜損傷，減少厭氧菌經(jīng)損傷的黏膜屏障侵入黏膜下組織。PCI 患者腸道菌群失衡、腸黏膜屏障功能減弱，不利于腸道功能恢復(fù)以及腸道屏障功能重建。益生菌制劑以酪酸梭菌為主要成分，其分泌的酪酸可提供腸黏膜所需能量，有利于腸黏膜快速愈合，能使NFκB 的表達恢復(fù)正常，提升抗炎因子IL-10 的表達的同時降低炎癥因子IL-23、IL-1β 和TNF-α 的表達，利于消除炎癥，是一種良好的炎癥抑制劑，可減輕腸黏膜損傷后的炎癥反應(yīng)、增加機體的抗感染能力［10］。

本例患者取得較好療效，但仍需不斷積累臨床經(jīng)驗，以進一步探討PCI 的發(fā)病機制，以求最佳治療方法。