血管內開通微孔道型慢性頸內動脈閉塞2例

趙澤群，李志強，鄂亞軍

(1.河北大學臨床醫(yī)學院，河北 保定 071000；2.河北大學附屬醫(yī)院介入血管外科，河北 保定 071000)

圖1 病例1 A.右側頸內動脈C1段次全閉塞； B.以微導絲穿過閉塞段； C.以球囊進行擴張； D.支架植入后即刻造影顯示病變血管成功再通，管腔無明顯狹窄 (箭示病灶) 圖2 病例2 A.左側頸內動脈C1段起始部次全閉塞； B.以微導絲穿過閉塞段血管； C.以球囊進行擴張； D.植入支架后即刻造影顯示閉塞段開通良好，血流通暢 (箭示病灶)

病例1：患者男，75歲，因“發(fā)作性頭暈2個月”入院；高血壓病史20年，否認糖尿病、冠心病病史，無煙酒嗜好。查體及實驗室檢查無明顯異常。血管造影：Ⅲ型主動脈弓型，右側頸內動脈C1段起始部次全閉塞，病變段呈“蜂窩”狀或“網格”狀改變(即存在微孔道)，前向血流緩慢(圖1A)；影像學診斷：微孔道型頸內動脈慢性閉塞。行血管內開通術，將8F導引導管置于右側頸總動脈遠端，送入多功能導管(5F，125 cm)，使其頭端置位于右側頸內動脈起始部，引入微導管(Ethelon-10)、微導絲(Pilot 50)組合，嘗試沿微孔道通過病變失??；引入2.0 mm×15 mm球囊、微導絲(Pilot 50)組合，在小球囊支撐下，微導絲經反復嘗試成功穿過(未完全循微孔道)病變段，并向上到達右側頸內動脈C1遠端(圖1B)，但球囊未能跟進；換用1.25 mm×15 mm球囊到達病變段并進行擴張后，再以2.0 mm×15 mm小球囊重復擴張。沿微導絲送入腦保護傘(Spider，5 mm)至右側頸內動脈C1遠段，沿保護傘導絲引入5 mm×30 mm球囊再次擴張病變段血管(圖1C)，最后植入頸動脈支架(Protege 8～6 mm×40 mm)(圖1D)。術后血管造影示頸內動脈成功再通，患者頭暈癥狀消失。

病例2：患者男，65歲，因“發(fā)作性頭暈、頭部不適1個月”入院；既往體健。查體：右上肢肌力4級。實驗室檢查無異常。血管造影：Ⅱ型主動脈弓，左側頸內動脈C1段起始部次全閉塞，閉塞段呈“蜂窩”狀改變，前向血流緩慢(圖2A)；影像學診斷：微孔道型頸內動脈慢性閉塞。行血管內開通術，將8F導引導管置于左側頸總動脈遠端，在路徑圖導引下送入2.0 mm×15 mm球囊及微導絲(Pilot 50)組合，嘗試以微導絲通過病變段，因感阻力大，旋轉推送導絲并跟進球囊，最終導絲未完全循微孔道通過病變段(圖2B)。沿微導絲跟進2.0 mm×15 mm球囊進行擴張后，送入腦保護傘(Spider 5 mm)至左側頸內動脈C1遠端。沿保護傘導絲置入5 mm×30 mm球囊擴張病變段，之后植入頸動脈支架(Wallstent，9 mm×40 mm)(圖2C、2D)。術后血管造影示閉塞段成功再通，右上肢肌力恢復正常。

討論微孔道型慢性頸動脈閉塞病變組織中存在新生血管，并有微孔道生成，造影時呈“蜂窩”狀或“網格”狀改變。微孔道概念最早用于描述冠狀動脈慢性完全閉塞(chronic total occlusion, CTO)病變。血管造影顯示CTO患者中，僅22%最終經病理學證實為完全閉塞，其余皆為不同程度狹窄，即大部分CTO病變機化血栓中有微孔道形成，且僅部分微孔道沿縱軸方向從閉塞節(jié)段近端延伸至遠端，多數微孔道與血管外膜相通，亦可延伸至分支血管和滋養(yǎng)血管。微孔道形成對于CTO開通技術成功率的影響目前尚存爭議。本組2例病變段存在“網格”狀或“蜂窩”狀結構形成的微孔道，允許部分前向血流及對比劑通過，可作為血管內開通提供切入點，并為血管內開通提供導向；但其走向不確定，且質地較硬，微導絲難以完全沿之順利通過，經反復嘗試，不循微孔道直接穿過病變而成功實現血管內開通。上述治療策略具有一定挑戰(zhàn)及風險，并可能造成局部管壁夾層或穿破，需謹慎選擇。