張可欣
鞏義市人民醫(yī)院內(nèi)科,河南 鞏義 451200
缺血性腦卒中是突然發(fā)生的腦組織局部供血動脈血流灌注減少或血流完全中斷,停止供血、供氧,進(jìn)而造成腦部組織功能喪失而引起的一系列臨床綜合征[1]。其中,急性缺血性腦卒中為神經(jīng)科危重疾病之一,其發(fā)病率約占所有腦卒中患者的60%以上,且起病較急,臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙,其治療難度較大[2]。目前,臨床除基礎(chǔ)支持治療外,常采用丁苯酞以減輕神經(jīng)元損傷,改善預(yù)后。而高壓氧具有提高腦組織氧含量的作用,因而,為加強(qiáng)治療效果,本研究旨在探討高壓氧聯(lián)合丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者的治療性效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
回顧性分析2019年1月—2019年6月期間在鞏義市人民醫(yī)院接受治療的110例急性缺血性腦卒中患者的臨床資料,根據(jù)治療方法不同,分為對照組(丁苯酞治療,55例)與觀察組(高壓氧聯(lián)合丁苯酞治療,55例)。對照組中男35例,女20例;年齡46~78歲,平均年齡(62.03±2.21)歲;發(fā)病至入院時間1~20 h,平均入院時間(10.51±2.23)h;基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例,冠心病者19例,糖尿病者13例。觀察組中男34例,女21例;年齡45~79歲,平均年齡(61.62±2.23)歲;發(fā)病至入院時間1~19 h,平均入院時間(10.48±2.22)h;基礎(chǔ)疾?。汉喜⒏哐獕?2例,冠心病者18例,糖尿病者15例。資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)磁共振成像(MRI)、頭顱CT等檢查確診者;②病歷及隨訪資料均完整者;③既往無腦血管疾病史者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①對本研究藥物存在過敏史者;②凝血功能障礙者;③腦出血或活動性出血傾向者;④嚴(yán)重器官功能衰竭者;⑤表達(dá)障礙或精神疾病者。
1.3.1 基礎(chǔ)治療:兩組均給予基礎(chǔ)治療,包括:(1)降低顱內(nèi)壓,給予吸氧與呼吸支持,同時提供營養(yǎng)支持,并嚴(yán)密監(jiān)測各項(xiàng)生命體征;(2)對于有高血壓、高血糖等基礎(chǔ)疾病者,需積極控制血壓、血糖水平等。
1.3.2 對照組:在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上口服丁苯酞(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20050299,規(guī)格:0.1 g×24粒)治療,2粒/次,3次/d。連續(xù)治療4周。
1.3.3 觀察組:在對照組基礎(chǔ)上實(shí)施高壓氧治療,其中丁苯酞用法用量同對照組,采用醫(yī)用空氣加壓艙,協(xié)助患者坐于治療椅上,壓力設(shè)定在0.1 MPa,面罩吸純氧30 min,休息10 min,再面罩吸純氧30 min,加壓減壓各20 min,1次/d,連續(xù)治療4周。
(1)治療4周后評定臨床療效,療效標(biāo)準(zhǔn)[4]:顯效:神志不清、肢體無力等癥狀明顯改善,生活基本自理;有效:神志不清、肢體無力等癥狀有所改善,生活自理能力有所提高;無效:神志不清、肢體無力等癥狀無變化,生活不能自理。總有效率=顯效率+有效率;(2)治療前與治療4周后,分別于清晨抽取患者靜脈血3 mL,3000 r/min離心,吸取血漿0.5 mL置于-40℃冰箱保存,采用放射免疫分析技術(shù)檢測內(nèi)皮素(ET)、血清神經(jīng)肽Y(NPY)水平,試劑盒均來自北京華英生物技術(shù)研究所;(3)參照腦卒中量表(NIHSS)[5]進(jìn)行評估,包含意識水平、凝視、上肢運(yùn)動等15個項(xiàng)目,共42分,分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。
數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療總有效率較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1兩組臨床療效對比 例(%)
兩組治療后ET、NPY水平較治療前低,且觀察組ET、NPY水平較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組ET、NPY水平(±s) pg/mL
表2 兩組ET、NPY水平(±s) pg/mL
注:與同組治療前對比,a P<0.05
時間治療前組別對照組(n=55)觀察組(n=55)tP治療后對照組(n=55)觀察組(n=55)tP ET 228.13±11.23 227.57±11.22 0.262 0.794 216.45±12.16a 198.58±12.13a 7.716 0.000 NPY 172.36±7.61 173.11±7.54 0.519 0.605 143.64±6.58a 125.12±6.49a 14.861 0.000
兩組治療后NIHSS評分較治療前低,且觀察組NIHSS評分較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組NIHSS評分對比(±s) 分
表3 兩組NIHSS評分對比(±s) 分
組別對照組(n=55)觀察組(n=55)t P 237.318 349.444 0.000 0.000 tP治療前28.74±2.16 28.65±2.10 0.222 0.825治療后15.30±1.74 8.86±1.68 19.747 0.000
急性缺血性腦卒中一種臨床常見的腦血管疾病,多發(fā)于中老年人,其病理機(jī)制較復(fù)雜,通常與大腦中動脈栓塞、顱外頸內(nèi)動脈、椎動脈狹窄及閉塞或血栓形成有關(guān),因而會造成患者出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)功能障礙,且致死率及致殘率較高。此外,相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),炎癥因子為關(guān)鍵免疫遞質(zhì),其水平的變化與神經(jīng)功能損傷程度、病情發(fā)展及預(yù)后有著密切關(guān)系[6]。因此,減輕腦組織炎性反應(yīng),恢復(fù)神經(jīng)功能對于急性缺血性腦卒中患者有著重要意義。
ET是一種多肽類物質(zhì),具有強(qiáng)烈的縮血管作用,其水平增高,可導(dǎo)致血管痙攣,促使腦血流量減少,可使神經(jīng)元的損傷進(jìn)一步加重。NPY是由36個氨基酸殘基組成的多肽,是含量最豐富的神經(jīng)肽之一,其水平增高可激發(fā)動脈粥樣硬化斑塊的局部炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增殖,最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙,引發(fā)缺血性心腦血管疾病。因此,有效降低ET、NPY水平至關(guān)重要,本研究根據(jù)急性缺血性腦卒中臨床特點(diǎn),分別采用丁苯酞治療與高壓氧治療,并進(jìn)行對比分析,其研究結(jié)果顯示,與對照組對比,觀察組治療總有效率較高,且觀察組ET、NPY水平及NIHSS評分均低于對照組。由此可見,高壓氧聯(lián)合丁苯酞治療的效果更為顯著。分析其原因?yàn)椋”教獙儆谛滦蜕窠?jīng)保護(hù)藥物,由芹菜籽中提取而來,主要成分為dl-3-正丁基苯酞,具有保護(hù)神經(jīng)元、修復(fù)神經(jīng)功能的作用,其作用機(jī)制為可通過抑制自由基釋放,降低血管通透性,以促進(jìn)腦組織血液循環(huán),進(jìn)而提高腦細(xì)胞活性,同時可有效減少血管內(nèi)皮細(xì)胞線粒體活性氧生成,降低血清ET、NPY水平,減輕機(jī)體炎性反應(yīng),緩解神經(jīng)功能受損程度,提高預(yù)后質(zhì)量[7-8]。而高壓氧是機(jī)體在高于1個大氣壓環(huán)境下,吸入純氧或高濃度氧治療疾病的一種方法,在治療過程中,該方法可迅速提高機(jī)體的氧分壓,使組織內(nèi)氧含量和儲氧量相應(yīng)增加,減少腦細(xì)胞缺氧而變性壞死,經(jīng)系統(tǒng)的高壓氧治療后,缺血的腦組織可恢復(fù)正常代謝,可有效減少梗死體積,有利于后遺癥如偏癱、失語等癥狀的恢復(fù),同時可改善血管遠(yuǎn)端的腦組織缺氧狀態(tài),從而恢復(fù)受損的多巴胺能神經(jīng)元的功能,加強(qiáng)治療效果[9-10]。
綜上所述,對于急性缺血性腦卒中患者采用高壓氧聯(lián)合丁苯酞治療,可有效降低血清ET、NPY水平,減輕炎癥反應(yīng),同時可改善神經(jīng)功能,促進(jìn)患者快速康復(fù),值得臨床推廣使用。