劉 剛,劉雙林,王美菊,李 琦
撤機(jī)是指在患者原發(fā)疾病得到控制或明顯好轉(zhuǎn),氣管插管的誘因去除,最終拔除氣管插管,患者可以完全停止機(jī)械通氣,從機(jī)械通氣中解放出來。困難撤機(jī)是指機(jī)械通氣患者需要3次自主呼吸試驗(yàn)(spontaneous breathing trial,SBT),或者首次SBT后7 d才能成功撤機(jī)的情況。延遲撤機(jī)指患者3次以上的SBT失敗,或者首次SBT后7 d內(nèi)仍未成功撤機(jī)的情況[1]。臨床上,機(jī)械通氣的最終目標(biāo)應(yīng)該是撤機(jī),而不是短時(shí)間內(nèi)的脫機(jī)。醫(yī)師應(yīng)該在患者氣管插管行機(jī)械通氣的第1天開始就計(jì)劃撤機(jī),同時(shí)應(yīng)每日評(píng)估患者是否可以撤機(jī)。然而,在實(shí)際中,約20%~30%的機(jī)械通氣患者會(huì)由于各種原因?qū)е吕щy撤機(jī)/延遲撤機(jī)[2],從而給患者帶來巨大痛苦,增加社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),占用大量醫(yī)療資源。因此,進(jìn)一步從病理生理學(xué)角度提高對(duì)困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的認(rèn)識(shí),減少困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生,是十分必要的。
病理生理功能的紊亂可從多方面導(dǎo)致患者發(fā)生困難撤機(jī)/延遲撤機(jī),主要包括呼吸系統(tǒng)因素、心血管系統(tǒng)因素、神經(jīng)系統(tǒng)因素、代謝性因素以及精神心理因素等。在實(shí)施撤機(jī)過程中,醫(yī)師應(yīng)該對(duì)患者從以上方面做充分評(píng)估,需特別重視其中的可逆性因素,并對(duì)其進(jìn)行有針對(duì)性、計(jì)劃性的處理,早日實(shí)施撤機(jī)。
1.1呼吸系統(tǒng)因素 (1)在實(shí)行SBT期間或撤機(jī)后,胸腔內(nèi)壓力由正壓變?yōu)樨?fù)壓,肺血管床壓力降低,導(dǎo)致靜脈回流量增加,從而發(fā)生撤機(jī)相關(guān)的肺水腫,導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。肺部超聲可以在SBT期間床旁監(jiān)測,如多個(gè)檢查點(diǎn)上B線的增加,則可作為脫機(jī)誘導(dǎo)肺水腫的證據(jù),早期發(fā)現(xiàn)和治療,可以促進(jìn)撤機(jī)順利實(shí)施。(2)氣道炎癥控制不佳、氣道分泌物引流不暢、氣管狹窄等因素導(dǎo)致的氣道阻力增加,是困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)不可輕視的因素。(3)引流不充分的氣胸或胸腔積液、肺水腫、肺纖維化、胸廓畸形、胸廓結(jié)構(gòu)改變(如連枷胸、胸骨缺失)等因素導(dǎo)致的肺順應(yīng)性下降,往往難以順利撤機(jī)。需首先處理好上游因素,如充分引流、減輕肺水腫、恢復(fù)胸廓正常形態(tài)等,方能順利撤機(jī)。(4)機(jī)械通氣較長時(shí)間的患者,呼吸肌(主要是膈肌)萎縮,更是臨床上常見的導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的因素,肺康復(fù)治療及膈肌超聲的應(yīng)用,在此類患者的撤機(jī)過程中有著不可替代的作用。
1.2心血管系統(tǒng)因素 (1)心功能不全的患者,在實(shí)行SBT期間或撤機(jī)后,胸腔壓力由正壓轉(zhuǎn)為負(fù)壓,回心血量增多,心臟前負(fù)荷增加,同時(shí)交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,故而心臟前后負(fù)荷均增加,心臟做功量明顯升高,從而誘發(fā)心力衰竭。(2)心功能不全患者肺血管床靜水壓升高,可出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降、氣道阻力上升、氧彌散功能下降、胸腔積液等,可使患者呼吸做功增加、機(jī)體缺氧,從而導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。
1.3神經(jīng)系統(tǒng)因素 (1)腦干出血或梗死、腫瘤等導(dǎo)致呼吸中樞功能異常,基底節(jié)區(qū)腦卒中則會(huì)影響舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng),從而導(dǎo)致吞咽功能障礙,往往更容易發(fā)生困難撤機(jī)/延遲撤機(jī),也有大量呼吸中樞功能障礙的患者甚至無法撤機(jī)。(2)膈神經(jīng)功能障礙,膈神經(jīng)由脊髓頸3到頸5前支發(fā)出,支配膈肌運(yùn)動(dòng)。膈肌是最主要的呼吸肌,脊髓神經(jīng)或者膈神經(jīng)受損時(shí),膈肌功能受損,則輔助呼吸肌負(fù)擔(dān)加重,患者出現(xiàn)呼吸困難或是矛盾呼吸,最終產(chǎn)生呼吸肌疲勞,肺通氣功能下降,導(dǎo)致患者發(fā)生困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。(3)神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的肌無力,主要包括格林巴利綜合征、重癥肌無力、蘭伯特-伊頓(Lambert-Eaton)肌無力綜合征、多發(fā)性肌炎及肌肉萎縮性側(cè)索硬化綜合征等。這些疾病除了導(dǎo)致呼吸肌無力以外,同時(shí)也能導(dǎo)致全身多處肌肉無力,隨著疾病的進(jìn)展,一旦需要機(jī)械通氣,則極可能發(fā)生困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。(4)藥物因素導(dǎo)致的肌無力,幾乎所有機(jī)械通氣的患者都不同程度地需要使用鎮(zhèn)靜藥物,部分患者也會(huì)用到肌松藥物,長時(shí)間使用此類藥物會(huì)影響到呼吸肌功能,導(dǎo)致呼吸肌無力。
1.4代謝性因素 (1)ICU患者病情危重,多數(shù)處于負(fù)氮平衡狀態(tài),體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解量大于合成量,造成低蛋白血癥,導(dǎo)致血漿滲透壓降低而發(fā)生肺間質(zhì)水腫、胸水及腹水,也可導(dǎo)致包括呼吸肌在內(nèi)的肌肉消耗,致使呼吸肌功能下降,還能導(dǎo)致免疫功能下降而影響疾病恢復(fù),最終導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。(2)電解質(zhì)紊亂,包括低鈉血癥、低鉀血癥、低鎂血癥及低磷血癥等,均可能導(dǎo)致呼吸肌動(dòng)力下降,也可導(dǎo)致腸麻痹發(fā)生腹脹而致使呼吸阻力增加,這些因素均可能延長患者機(jī)械通氣時(shí)間。(3)甲狀腺功能減退,可使患者代謝率減低伴有交感神經(jīng)興奮性下降,導(dǎo)致患者乏力、情緒低落、精神異常、呼吸肌無力及心力衰竭等,致使患者撤機(jī)失敗、困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)。
1.5精神心理因素 (1)ICU患者由于陌生的環(huán)境、疾病的痛楚、沒有親屬的陪伴、各種儀器報(bào)警聲音、其他患者搶救等眾多因素,出現(xiàn)焦慮、恐懼等不良情緒,導(dǎo)致困難撤機(jī)的非器質(zhì)性因素??赏ㄟ^良好的醫(yī)患/護(hù)患溝通、恰當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛鎮(zhèn)靜、規(guī)范的管理、減少噪音、音樂療法等措施改善患者不良情緒,以減少困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生。(2)較長時(shí)間機(jī)械通氣的患者,可能產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴,此類患者往往有抵抗脫機(jī)的心理恐懼感,這是導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的非呼吸因素,在臨床工作中不容忽視。
1.6其他因素 (1)晚期腫瘤惡病質(zhì)的患者,不建議常規(guī)行有創(chuàng)通氣治療。此類患者一旦采用機(jī)械通氣,則可能導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī),甚至無法撤機(jī)。(2)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)終末期的患者,由于其肺功能嚴(yán)重下降,部分患者在有創(chuàng)機(jī)械通氣后并不能撤機(jī),需要根據(jù)其基礎(chǔ)狀態(tài)制定治療目標(biāo),達(dá)到治療目標(biāo)后盡早拔除氣管插管,序貫無創(chuàng)機(jī)械通氣,有的需要長期使用家用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。(3)還有一些導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的非疾病因素,如責(zé)任醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)不夠,沒有制定嚴(yán)密的撤機(jī)計(jì)劃,則可能出現(xiàn)過早撤機(jī)導(dǎo)致撤機(jī)失敗或者無法把握撤機(jī)的時(shí)機(jī)。護(hù)理人員經(jīng)驗(yàn)不足或人員不足,可能發(fā)生患者意外拔管導(dǎo)致延遲撤機(jī)。(4)外科手術(shù)特別是胸外科或心臟外科手術(shù)患者,術(shù)前肺功能差、手術(shù)切除肺葉或全肺導(dǎo)致肺功能下降、術(shù)后手術(shù)切口區(qū)域疼痛發(fā)生限制性通氣功能障礙、術(shù)前肺康復(fù)治療缺乏等,均是外科術(shù)后患者發(fā)生困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的因素。(5)肺移植患者由于移植后排異、肺水腫以及移植肺去神經(jīng)化后的咳嗽功能障礙,都可能導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生。
2.1呼吸機(jī)通氣模式選擇 脫機(jī)過程中主要采取的通氣模式有同步間歇指令通氣(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)、壓力支持通氣(pressure support ventilation,PSV)、PSV+SIMV方式撤機(jī)。而以上3種撤機(jī)模式中,最常用的是PSV+SIMV的方式,其次是PSV方式,目前已經(jīng)較少使用SIMV方式撤機(jī)。在國內(nèi)一些ICU單元的操作過程如下:SIMV模式主要是通過逐漸下調(diào)SIMV呼吸頻率,到達(dá)2~4次/min后不再下調(diào),觀察2~4 h可以脫機(jī)。PSV模式是提供一定的支持壓力,在撤機(jī)過程中,逐漸下調(diào)支持壓力至剛好可克服通氣管道阻力的水平(一般為5~8 cmH2O),觀察患者穩(wěn)定后即可脫機(jī)。PSV+SIMV的方式則是先逐漸下調(diào)SIMV頻率至0~4次/min,再逐漸下調(diào)支持壓力水平至5~8 cmH2O,觀察患者病情穩(wěn)定后,執(zhí)行脫機(jī)。此脫機(jī)方式相比其他兩種方式,能更好地實(shí)現(xiàn)平穩(wěn)脫機(jī),減少困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生。而在實(shí)際操作中,我們應(yīng)該結(jié)合患者病情及各中心運(yùn)行實(shí)際情況制定合理的方案。比如筆者所在單元,在脫機(jī)前呼吸機(jī)模式上,多使用PSV+SIMV,SIMV頻率及支持壓力交叉下調(diào),當(dāng)SIMV頻率調(diào)至8次/min以下,支持壓力水平至5~8 cmH2O,觀察患者呼吸、心率、血壓變化情況,4 h后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治?,如達(dá)到通氣目標(biāo),則可以脫機(jī)。
2.2有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣模式治療策略 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣模式在危重癥患者的康復(fù)道路上扮演著重要的角色。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣模式的關(guān)鍵點(diǎn)就是把握有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)為無創(chuàng)通氣的切換點(diǎn)。在國內(nèi),大部分患者是由于支氣管或肺部的感染導(dǎo)致的急性呼吸衰竭,在經(jīng)過有創(chuàng)機(jī)械通氣、氣道分泌物引流及合理抗感染治療后,1周左右可初步控制感染,從而痰量減少、痰液性狀變稀薄、血象下降、體溫下降、胸部影像學(xué)開始吸收好轉(zhuǎn),這一階段臨床上稱為“肺部感染控制窗”。此時(shí)痰液引流已不是主要矛盾,患者可能開始出現(xiàn)呼吸肌萎縮、呼吸肌疲勞,故仍需要較高水平的通氣支持,此時(shí)撤離有創(chuàng)通氣,序貫無創(chuàng)通氣,可進(jìn)一步緩解呼吸肌疲勞,改善通氣功能,降低有創(chuàng)通氣時(shí)間,從而減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)等有創(chuàng)通氣相關(guān)并發(fā)癥[3]。有研究[4]表明,以肺部感染控制窗為時(shí)機(jī)結(jié)合無創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療用于支氣管擴(kuò)張合并呼吸衰竭患者早期脫機(jī),可減少困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生率。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣不僅是應(yīng)用于氣管插管的患者,其對(duì)于氣管切開的患者仍然實(shí)用。國內(nèi)外均有研究顯示,氣管切開患者脫機(jī)時(shí)序貫無創(chuàng)通氣,可使VAP發(fā)病率降低,機(jī)械通氣時(shí)間縮短,脫機(jī)成功率增加,住院總費(fèi)用下降[5,6]。
2.3經(jīng)鼻高流量濕化氧療(high-flow nasal cannula,HFNC) HFNC能夠維持一定水平的呼氣末正壓,具有沖刷生理性死腔、降低上氣道阻力和減少呼吸功的作用。由于HFNC的以上特點(diǎn),目前在臨床上應(yīng)用越來越廣泛,在一定程度上降低了危重癥患者機(jī)械通氣比例。相關(guān)研究[7]顯示,針對(duì)撤機(jī)拔管后的高危患者,使用HFNC的療效并不遜于無創(chuàng)通氣,并可防止呼吸衰竭加重及減少再插管率。
2.4早期康復(fù)鍛煉 對(duì)于入住ICU的患者,一旦病情得到控制,停用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物后,推薦對(duì)其進(jìn)行早期康復(fù)訓(xùn)練。對(duì)于機(jī)械通氣超過24 h的患者,美國胸科學(xué)會(huì)及歐洲呼吸學(xué)會(huì)指南建議在沒有其他更優(yōu)方案選擇的情況下,推薦早期康復(fù)鍛煉。肺康復(fù)是根據(jù)患者的病情做一個(gè)詳細(xì)的評(píng)估,從而進(jìn)行的一系列有計(jì)劃的干預(yù)措施,包括運(yùn)動(dòng)治療、教育行為改變、心理及生理狀況改善等。運(yùn)動(dòng)治療可根據(jù)患者病情選擇被動(dòng)肢體運(yùn)動(dòng)或主動(dòng)肢體活動(dòng)鍛煉。主動(dòng)肢體活動(dòng)鍛煉又可選擇床上活動(dòng)、坐位鍛煉、站立鍛煉、行走鍛煉、平衡能力鍛煉及精細(xì)動(dòng)作鍛煉[8]。恰當(dāng)?shù)脑缙诳祻?fù)鍛煉及肺康復(fù)治療策略,尤其是機(jī)械通氣3 d內(nèi)開始肺康復(fù)、吸氣肌的訓(xùn)練,可降低困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生率[9]。對(duì)于肺移植患者,建議在術(shù)前便對(duì)患者進(jìn)行肺康復(fù)指導(dǎo),開始肺康復(fù)訓(xùn)練,防止術(shù)后呼吸肌萎縮、疲勞,并進(jìn)行主動(dòng)咳嗽訓(xùn)練,促進(jìn)術(shù)后咳嗽功能恢復(fù);在術(shù)后,早期鼓勵(lì)并繼續(xù)訓(xùn)練患者主動(dòng)咳嗽、啟動(dòng)肺康復(fù)治療,有利于肺移植患者術(shù)后早期拔管撤機(jī),促進(jìn)患者早期康復(fù)。
2.5膈肌起搏 在靜息狀態(tài)下,膈肌收縮占吸氣原始動(dòng)力的75%~80%,而機(jī)械通氣會(huì)引起膈肌肌力減弱及細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變。而體外膈肌起搏,能增加膈肌移動(dòng)度,提高膈肌肌力和耐力,在一定程度上改善脫機(jī)困難患者的膈肌功能,從而改善通氣功能,縮短機(jī)械通氣時(shí)間,使患者自主呼吸能力滿足自身需求,盡早撤除機(jī)械通氣,可用于ICU可能出現(xiàn)困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)患者的早期康復(fù)治療[10]。
2.6營養(yǎng)支持 機(jī)械通氣的患者在病情危重期間處于嚴(yán)重負(fù)氮平衡,導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)分解而使呼吸肌功能下降,而相關(guān)研究顯示,對(duì)于需要機(jī)械通氣治療的危重患者,嚴(yán)重能量負(fù)平衡是獨(dú)立的死亡因素[11]。因此,良好的營養(yǎng)支持,保持疾病穩(wěn)定期及恢復(fù)期的正氮平衡,以及在良好營養(yǎng)支持下的電解質(zhì)及內(nèi)環(huán)境管理,均是防止ICU機(jī)械通氣患者出現(xiàn)困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的有效策略。
2.7精神心理輔導(dǎo) 心理恐懼、精神障礙是導(dǎo)致機(jī)械通氣患者發(fā)生呼吸機(jī)依賴,導(dǎo)致困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)最重要的非呼吸因素之一。良好的醫(yī)患/護(hù)患溝通、家屬的鼓勵(lì)以及聽音樂、廣播等活動(dòng)可以舒緩患者情緒。良好的病房環(huán)境和患者的充分休息有利于患者的康復(fù)以及預(yù)防生物鐘錯(cuò)亂甚至倒置的發(fā)生,這些措施可減少ICU患者精神心理障礙的發(fā)生,從而減少困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生。
2.8制定撤機(jī)計(jì)劃表 對(duì)于ICU機(jī)械通氣患者的管理,建議進(jìn)行有計(jì)劃的全程管理,在插管行機(jī)械通氣的第1天,就要考慮到何時(shí)拔管撤機(jī),制定詳細(xì)的撤機(jī)評(píng)估表格,每日評(píng)估,做到早日撤機(jī),降低困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生率。
隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展,危重癥患者的救治成功率逐步提高,但如何減少機(jī)械通氣患者困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生,仍困擾著臨床醫(yī)師。在臨床撤機(jī)過程中,應(yīng)該從病理生理學(xué)角度出發(fā),結(jié)合個(gè)體患者的病理狀態(tài),多方面分析可能導(dǎo)致患者困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的原因,規(guī)范治療原發(fā)疾病,并制定詳細(xì)的撤機(jī)計(jì)劃,包括恰當(dāng)?shù)某窓C(jī)方式、早期肺康復(fù)治療、膈肌功能的保持、良好的營養(yǎng)支持以及精神心理的疏導(dǎo)等,最終結(jié)合患者病情形成個(gè)體化的撤機(jī)方案,才能最大程度降低困難撤機(jī)/延遲撤機(jī)的發(fā)生率。