心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的影響因素分析

趙薛斌， 張燦飛

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 河南 洛陽471000）

心源性腦梗死早期無特異性表現(xiàn)， 通常容易與其他疾病混淆， 如不及時治療易導(dǎo)致偏癱、 意識障礙、 失語等癥狀， 嚴重影響患者的生活質(zhì)量。 出血轉(zhuǎn)化包括自然發(fā)生的出血以及溶栓、 取栓、 抗凝等干預(yù)措施造成的出血， 心源性腦梗死患者發(fā)生出血轉(zhuǎn)化有可能導(dǎo)致病情惡化， 進而影響患者預(yù)后， 故盡早發(fā)現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生， 明確其影響因素對早期采取有效干預(yù)措施、 改善心源性腦梗死患者預(yù)后臨床意義重大［1－2］。 基于此，本研究選擇2019 年2 月至2020 年3 月我院收治的200 例心源性腦梗死患者， 分析其出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的影響因素， 以期為臨床提供更多參考依據(jù)， 現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2019 年2 月至2020 年3 月我院收治的200 例心源性腦梗死患者的臨床資料， 納入標準： ①經(jīng)頭顱CT 等影像學(xué)檢查確診； ②首次影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)出血， 復(fù)查時發(fā)現(xiàn)有出血征象； ③發(fā)病時間＜3 d。 排除標準： ①臨床資料不完整； ②既往有腦梗死病史并伴有神經(jīng)功能損傷； ③合并嚴重心、 肝、 腎功能障礙。 根據(jù)是否發(fā)生出血轉(zhuǎn)化將200 例心源性腦梗死患者分為觀察組 （57 例， 發(fā)生出血轉(zhuǎn)化） 與對照組（143 例， 未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化）。

1.2 方法所有患者入院后均完善相關(guān)檢查， 確定腦梗死病因，針對病因予以對癥治療， 并于發(fā)病7 d 內(nèi)或癥狀加重時復(fù)查影像學(xué)。 收集兩組患者的臨床資料， 包括年齡、 性別、 有無基礎(chǔ)疾病、 有無心房顫動、 有無大面積腦梗死、 有無抗凝治療、 有無溶栓治療、 尿蛋白陰性或陽性情況 （正常情況下每天排出尿蛋白約40 ～80 mg， 最多不超過150 mg， 在此范圍內(nèi)則定性為陰性）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理。 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗， 單因素卡方分析篩選自變量，后對單因素分析有統(tǒng)計學(xué)差異的變量經(jīng)Logistic 多因素回歸分析；P ＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析兩組患者的年齡、 性別、 尿蛋白情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）； 觀察組基礎(chǔ)疾病、 心房顫動、大面積腦梗死、 抗凝治療、 溶栓治療占比均高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的單因素分析 ［n （%）］

2.2 多因素分析經(jīng)Logistic 多因素回歸分析顯示， 基礎(chǔ)疾病、心房顫動、 大面積腦梗死、 抗凝治療、 溶栓治療是心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的危險因素 （OR＞1，P ＜0.05）。 見表2。

表2 心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的多因素分析

3 討論

心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化主要是由于在缺血性腦梗死的基礎(chǔ)上， 缺血區(qū)的血管再灌注損傷導(dǎo)致梗死病灶區(qū)出現(xiàn)繼發(fā)性出血［3］。 對于發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的心源性腦梗死患者， 一般需要暫時停用抗血小板及活血藥物。 為進一步降低心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率， 了解心源性腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的影響因素至關(guān)重要。

本研究結(jié)果顯示， 基礎(chǔ)疾病、 心房顫動、 大面積腦梗死、抗凝治療、 溶栓治療是心源性腦梗死患者發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的危險因素 （P ＜0.05）。 分析原因在于： ①常見基礎(chǔ)疾病包括糖尿病、高脂血癥等， 其中高脂血癥與血管內(nèi)皮細胞破壞有關(guān)， 當血管內(nèi)皮細胞受損后， 血小板則會黏附在血管壁上形成血栓， 加上高脂血癥患者血液流變學(xué)存在一定的異常， 會加重血栓形成。血糖高水平會加重患者的神經(jīng)癥狀， 促進腦水腫的進展， 加速缺血性腦損傷， 延緩缺血半暗帶再灌注， 加重腦梗死［4］。 ②心房顫動多導(dǎo)致心源性腦梗死， 梗死面積一般較大， 且栓子移動容易造成血管壁的損傷， 較其他腦梗死類型更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化［5－6］。 ③大面積腦梗死導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化的原因主要是梗死灶周圍發(fā)生反應(yīng)性水腫， 使周圍毛細血管受壓， 導(dǎo)致缺血壞死和血管內(nèi)皮損害， 待腦水腫消退后， 側(cè)支循環(huán)開放， 毛細血管容易發(fā)生壞死破裂， 引起梗死灶周圍點狀或片狀出血， 梗死范圍越大， 梗死后出血風(fēng)險就越高［7－8］。 ④溶栓治療后患者腦內(nèi)小血管基底膜受到明顯破壞以及基質(zhì)金屬蛋白酶9 的高表達， 故推測溶栓后缺血再灌注損傷使患者體內(nèi)活性氧釋放增加， 激活基質(zhì)金屬蛋白酶9， 并促使血管基底膜降解， 促進出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生［9］。 ⑤抗凝治療作用是讓血液的凝血功能下降， 一旦傷口造成， 此時凝血功能減弱就無法止血， 進而造成出血轉(zhuǎn)化［10］。因此， 對于存在以上危險因素的心源性腦梗死患者應(yīng)及時復(fù)查其腦部病變情況， 以便早期發(fā)現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化， 并及時調(diào)整有關(guān)治療方案。

綜上所述， 基礎(chǔ)疾病、 心房顫動、 大面積腦梗死、 抗凝治療、 溶栓治療是心源性腦梗死患者發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的危險因素，需及早采取針對性措施避免出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。