馮瑞雪
(佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,黑龍江 佳木斯 154002)
急性腦梗死(Accite cerebrat infarct,ACI)是指腦組織血供異常,因缺血、缺氧誘發(fā)的局部腦組織缺血性壞死或腦軟化。ACI有起病急、病情進(jìn)展快及預(yù)后整體不良等特征,偏癱、肢體功能降低。感知覺障礙等是常見表現(xiàn)。溶栓是ACI早期臨床治療的常規(guī)手段,其對(duì)缺血區(qū)血供恢復(fù)、減輕癥狀均有促進(jìn)作用。阿替普酶是一種常用的溶栓藥物,在發(fā)病4.5h內(nèi)行溶栓治療是搶救半暗帶的關(guān)鍵,而國內(nèi)超早期溶栓類僅有1.0%[1]。所以聯(lián)合神經(jīng)保護(hù)劑對(duì)優(yōu)化ACI臨床療效有很大必要性。本文納入86例ACI病患資料,分組治療并比較療效,探析阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的效力,報(bào)道如下。
86例ACI患者均于2018-04~2019-04前來我院治療,符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010)》[2]內(nèi)關(guān)于ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)影像學(xué)檢查確診,首次發(fā)病且發(fā)病均在5h內(nèi)前來救治;排除其他重要器官損傷嚴(yán)重或器質(zhì)性病變、顱內(nèi)出血、精神失常及在用抗凝類藥物者等。隨機(jī)分為兩組:甲組43例中男27例,女16例;年齡47~75(58.42±4.49)歲。乙組43例中男25例,女18例;年齡45~78(58.11±4.46)歲。甲、乙組患者以上基線資料經(jīng)對(duì)比分析,區(qū)別不明顯(P>0.05)。
兩組患者治療前均予以血生化、顱CT及血常規(guī)等檢查,予以護(hù)胃、抗凝、抗血小板及營養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。甲組予以阿替普酶靜脈溶栓治療,方法:0.9/ 10%阿替普酶+10mL生理鹽水靜脈推注,其余90%+250mL生理鹽水靜滴,將靜滴時(shí)間控制在60min內(nèi)。乙組在甲組治療方案基礎(chǔ)上,聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液30+100mL生理鹽水靜脈滴注,1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。
(1)神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度(r)=(治療前NIHSS-治療后NIHSS)/治療前NIHSS×100%。神經(jīng)功能恢復(fù)情況評(píng)價(jià)①優(yōu):r>80%;②良:60%≤r≤80%;③尚可:20%≤r≤60%;④差:≤r≤<20%。優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總數(shù)×100%。(2)利用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、菲格-梅弗(FIM)、Barthel指數(shù)[3]評(píng)估患者治療前后神經(jīng)功能、運(yùn)動(dòng)與日常生活能力。
在神經(jīng)功能恢復(fù)優(yōu)良率指標(biāo)的比較上,甲組VS乙組為76.74% vs95.35%,數(shù)據(jù)差異顯著(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療后神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較[n=43,n(%)]
治療前,兩組患者NIHSS、FIM、Barthel評(píng)分區(qū)別不明顯(P>0.05);經(jīng)4周治療后,兩組患者FIM、Barthel評(píng)分均有上升,NIHSS降低,本組治療前后差別顯著(P<0.05);治療后,乙組病患以上三項(xiàng)指標(biāo)改善程度比甲組更顯著,在統(tǒng)計(jì)學(xué)層面上有意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后各量表評(píng)分情況對(duì)比
ACI的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,普遍認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是本病的病理基礎(chǔ),血液成分改變、血液動(dòng)力學(xué)異常等對(duì)腦血管狹窄或阻塞過程也有促進(jìn)作用,造成局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧情況,會(huì)形成大量氧自由基,誘導(dǎo)神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡過程。ACI病情發(fā)展快速,可造成殘疾或死亡,故而臨床提倡一經(jīng)發(fā)現(xiàn)后,及時(shí)予以救治。
溶栓是治療早期ACI的主要手段之一,其能促進(jìn)阻塞血管再通過程、恢復(fù)缺血區(qū)血液供應(yīng)、修復(fù)可逆的受損神經(jīng)細(xì)胞、恢復(fù)神經(jīng)功能,優(yōu)化預(yù)后。阿替普酶是血栓溶解藥,含有526個(gè)氨基酸,賴氨酸殘基能和血栓纖維蛋白相結(jié)合,激發(fā)纖溶酶原活性,促使其形成纖溶酶,溶解血栓,阿替普酶屬于選擇性激活纖溶酶原,基本上不會(huì)形成出血并發(fā)癥,用藥5min以后50%阿替普酶能夠從血液內(nèi)消除,用藥10min后,殘余藥量所占比例約為10%。
依達(dá)拉奉是腦保護(hù)劑,其作用以清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化過程等為主,從而減輕腦、神經(jīng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷程度。既往也有臨床研究指出[4],采用依達(dá)拉奉治療ACI,對(duì)局部腦血流量降低過程能形成較明顯的抑制作用,干擾梗死范圍拓展過程,防止神經(jīng)元凋亡,進(jìn)而減輕神經(jīng)功能缺損相關(guān)癥狀。并且,依達(dá)拉奉還能為腦血流再通爭(zhēng)取時(shí)間,在阿替普酶靜脈溶栓治療期間發(fā)揮良好的輔助性作用。
李福金[5]在研究中將122例ACI患者分為對(duì)照組、觀察組,均予以常規(guī)治療,觀察組治療方案同本文的乙組。結(jié)果表明,治療后,乙組NIHSS評(píng)分為(7.12±1.47)分,低于對(duì)照組的(10.96±2.01)分;并且,在治療總有效率指標(biāo)的比較上,觀察組82.25%更高于對(duì)照組60.66%,差異均較為顯著。在本次研究中,經(jīng)4周用藥治療后,乙組治療總有效率、FIM、Barthel更高于甲組,NIHSS評(píng)分低于甲組,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可見,阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ACI,能更有效的促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù)過程,改善運(yùn)動(dòng)能力,提高日常生活活動(dòng)能力,優(yōu)化療效及病患預(yù)后,值得推廣。