基于心臟磁共振心功能分析定量評價(jià)未識別心肌梗塞合并心力衰竭的初步臨床研究 ①

呂亞囡,王雪梅,徐 哲,耿文舉,王淑艷,楊曉強(qiáng),鄭曉群

(1. 大連市中心醫(yī)院放射科，遼寧 大連 116000；2.陸軍裝備部門診部，北京 100000)

未識別心肌梗塞(unrecognized myocardial infarction, UMI )，又稱為靜息心肌梗塞(silent myocardial infarction, SMI),是指無癥狀或癥狀不典型的心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，其發(fā)生率約占全部心肌梗塞的一半。雖然UMI的起病隱匿，患者沒有MI自述病史和就醫(yī)史，但心血管主要事件(major adverse cardiac events, MACE)，包括心源性死亡、新發(fā)急性心肌梗塞、不穩(wěn)定心絞痛、心衰或室性心律失常的發(fā)生率與接受過治療的MI相似或者更高。因此早期發(fā)現(xiàn)并準(zhǔn)確診斷UMI，全面精確評價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能對于改善病人的生存質(zhì)量，降低死亡率意義重大。

心臟磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)是公認(rèn)的、無創(chuàng)性評價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能的金標(biāo)準(zhǔn)；其卓越的空間分辨力、時(shí)間分辨力和組織分辨力是精準(zhǔn)、可重復(fù)的心功能和結(jié)構(gòu)分析的保證。同時(shí)，CMR多序列、多參數(shù)、多角度的成像，實(shí)現(xiàn)心肌組織特征性分析。

因此本研究基于CMR成像，同時(shí)結(jié)合磁共振心臟形態(tài)和心功能定量分析，評估UMI合并心衰的診斷，并結(jié)合心電圖和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)N末端B型利尿鈉肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)綜合評價(jià)CMR在UMI和并HF病人中的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2016-01～2020-03經(jīng)我院CMR確診的21例UMI患者,男17例，女4例，平均年齡(62±16)歲的圖像和心功能處理結(jié)果、心電圖報(bào)告及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)NT-proBNP。

UMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)是心臟磁共振延遲增強(qiáng)掃描圖像顯示的心內(nèi)膜下和/或透壁強(qiáng)化[1]。排除標(biāo)準(zhǔn)為：有明確MI病史、有冠脈血管再通治療史(包括支架和搭橋手術(shù)史)、可疑或確診心肌炎，心包疾病或有非缺血性心肌病(能引起心肌瘢痕)病史的患者。

1.2 檢查方法

常規(guī)臨床指標(biāo)和血液學(xué)檢查結(jié)果：收集入組患者的一般情況和病史，包括年齡、性別、身高、體重并計(jì)算身體質(zhì)量指數(shù)(body mass index, BMI)以及高血壓、糖尿病和高血脂的病史。收集心臟磁共振檢查前的心電圖有無病理性Q波和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)NT-proBNP和的檢查結(jié)果。

CMR檢查掃描方案：使用GE HDXT 1.5T磁共振掃描機(jī)，心臟專用線圈，呼吸和心電門控進(jìn)行掃描。選擇白血電影序列、2D延遲增強(qiáng)掃描序列圖像進(jìn)行心臟結(jié)構(gòu)、心功能和心肌延遲增強(qiáng)的處理和分析。白血電影序列掃描參數(shù)：TR 3.2ms，TE 1.3ms，NEX 1，視野為42cm×42cm，矩陣為224×224，層厚為8mm。 2D延遲增強(qiáng)掃描掃描方案： 團(tuán)注釓噴酸

葡胺造影劑25mL后，延遲7min后開始掃描，CINE IR序列測試TI時(shí)間，延遲掃描為FGE序列，掃描參數(shù)為TR 6.7ms，TE 3.1ms，NEX 2，視野為42cm×42cm，矩陣為256×192，層厚為8mm。單次屏氣單次掃描，掃描時(shí)間取決于掃描層數(shù)和每一層的掃描時(shí)間。

1.3 圖像分析與后處理

由兩名CMR診斷經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師分析圖像，評價(jià)圖像掃描質(zhì)量、心臟大體形態(tài)結(jié)構(gòu)、白血電影序列中左右心室壁運(yùn)動(dòng)狀態(tài)以及心肌延遲增強(qiáng)掃描強(qiáng)化部位、方式和節(jié)段數(shù)；根據(jù)美國心臟協(xié)會(American Heart Association，AHA)標(biāo)準(zhǔn)，心肌劃分為17個(gè)節(jié)段[2]。根據(jù)2018年澳大利亞心衰指南[3]，本文納入CMR功能分析LVEF<50%的患者進(jìn)行研究。

左右心室容積和功能分析，應(yīng)用專業(yè)心血管后處理軟件(ReportCARD 4.0, GE, the United States)進(jìn)行左右心室功能分析。手動(dòng)勾畫白血電影序列短軸位所有層面的收縮末期和舒張末期心內(nèi)膜以及心外膜(腱索和乳頭肌包括在左心室腔內(nèi))，測定以下心功能參數(shù)：左心室/右心室射血分?jǐn)?shù)(left /right ventricular ejection fraction, LVEF/RVEF)，左心室/右心室舒張末期容積指數(shù)(left /right ventricular end-diastole volume index, LVEDVI/RVEDVI)，左心室/右心室收縮末期容積指數(shù)(left /right ventricular end-systole volume index, LVESVI/RVESVI)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 UMI合并HF患者的臨床資料

21例入組患者平均年齡(62±16)歲，男17例，女4例；BMI平均值(23.5±4.6)kg/m2，所有病人的NT-pro BNP均可見增高，范圍140～30000pg/mL，平均(11097±7344)pg/mL?；颊叩呐R床資料，包括病史、心電圖見表1。

表1 UMI合并HF患者的臨床資料(例)

應(yīng)用t檢驗(yàn)，分析心電圖有無Q波病人的NT-pro BNP值的組間差異，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 UMI合并HF患者CMR分析

見表2。

表2 心臟磁共振功能測量結(jié)果

圖1 心臟磁共振診斷UMI圖像：短軸位，2D延遲增強(qiáng)顯示心尖部上側(cè)壁心內(nèi)膜下強(qiáng)化(白色虛線箭)和下壁透壁強(qiáng)化(白色實(shí)箭)

表3 UMI心肌延遲強(qiáng)化節(jié)段分布(例)

UMI合并HF患者CMR心肌延遲增強(qiáng)結(jié)果：21例患者心臟磁共振心肌延遲強(qiáng)化45個(gè)節(jié)段，其中心內(nèi)膜下強(qiáng)化26(58%)個(gè)節(jié)段，透壁強(qiáng)化19(42%)個(gè)節(jié)段，見圖1。延遲強(qiáng)化心肌的節(jié)段分布見表3。

2.3 相關(guān)性分析

應(yīng)用Person回歸法分析顯示，LVEDVI、RVEDVI值以及心肌延遲強(qiáng)化的節(jié)段數(shù)與NT-pro BNP 有相關(guān)性(r值分別為0.268、0.309和0.307,P均<0.05)。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，21例UMI合并心力衰竭的CMR心肌延遲強(qiáng)化均分布在左心室的側(cè)壁和/或下壁，心底部、心中部和心尖部均有累及，與Charotte[4]和Min[5]等人的結(jié)論一致。5例患者(23.8%)心電圖出現(xiàn)病理性Q波，而16例(76.2%)心電圖無病理性Q波；與已報(bào)道的不合并心力衰竭的UMI比較，合并心力衰竭的UMI患者，無病理性Q波者更多，提示無病理性Q波的UMI患者更易發(fā)生心衰。心電圖的病理性Q波是臨床診斷UMI的主要手段和標(biāo)準(zhǔn)[6]，無病理性Q波的UMI心電圖無法檢出，導(dǎo)致UMI發(fā)病率低估，而CMR明顯提升了UMI的檢出率。

在CMR圖像后處理中，我們發(fā)現(xiàn)17例(81%)患者伴有不同程度或不同形式的右心功能紊亂(right ventricular dysfunction, RVD)，包括RVEF值減低、RVEDVI與RVESVI增高和右心室增大。美國心臟協(xié)會的聲明[7]指出，RVD與臨床不良預(yù)后相關(guān)。研究UMI合并HF時(shí)的RVD發(fā)生率的文獻(xiàn)不多，本文對RVD的分析將對全面而準(zhǔn)確的判斷患者的病情和轉(zhuǎn)歸提供指導(dǎo)作用。同時(shí)，我們還發(fā)現(xiàn)在LVEF值下降的同時(shí)，LVEDVI和LVESVI升高，提示左心室容量負(fù)荷加重，進(jìn)一步加重心肌結(jié)構(gòu)和功能受損。

本研究中，所有UMI合并HF患者的NT-pro BNP值均高于正常，數(shù)值變化從140～30000pg/mL，相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)NT-pro BNP的升高與心肌延遲增強(qiáng)的節(jié)段數(shù)量(與Anna報(bào)道的結(jié)果一致[8])、LVEDVI和RVEDVI相關(guān)。NT-pro BNP作為舒張末期室壁張力與容量和/或壓力增高時(shí)，心肌細(xì)胞直接釋放入血液的一種物質(zhì)，是疾病嚴(yán)重程度的標(biāo)志[9]。本研究的結(jié)果明確了雙側(cè)心室舒張末期容積指數(shù)升高以及瘢痕心肌多與NT-pro BNP的升高相關(guān)，為臨床心力衰竭的減容治療提供客觀而有力的依據(jù)。

本研究尚存在一些局限性：首先，樣本量較少。其次，納入研究的心力衰竭病例，只選擇的射血分?jǐn)?shù)減低，即LVEF<50%的患者；未對射血分?jǐn)?shù)保留的UMI合并心衰的患者進(jìn)行研究，有待于以后進(jìn)一步收集病例補(bǔ)充研究。

綜上所述，心臟磁共振對于未識別心肌梗塞伴心力衰竭的患者，不僅能夠提高檢出率，而且能夠多方面、精準(zhǔn)評估心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)的改變，是未識別心肌梗塞伴心力衰竭患者的優(yōu)選影像學(xué)評價(jià)方法。