“一站式”經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換聯(lián)合經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融手術(shù)1例

侯士強(qiáng) 潘文志 陸 浩 李 偉 陳莎莎 周達(dá)新 葛均波

（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科-上海市心血管病研究所 上海200032）

目前，經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）已成為治療中高危主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic valve stenosis，AS）患者的一種成熟手段，在國內(nèi)已陸續(xù)推廣［1-2］。長期AS造成左室后負(fù)荷增加，引起心肌肥厚。大多數(shù)患者表現(xiàn)為均一性心肌肥厚，少數(shù)表現(xiàn)為非對稱性室間隔增厚，伴或不伴有左室流出道梗阻［3-4］。目前對于合并梗阻性肥厚型心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）的AS患者首先推薦外科手術(shù)而非TAVR，但高齡、高?；颊叱２荒苣褪芡饪剖中g(shù)，介入治療似乎成為其唯一選擇。國外已有個(gè)別報(bào)道證實(shí)“一站式”TAVR聯(lián)合經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）治療AS合并HOCM的 有 效 性 和 安 全 性［5-6］。本 中 心 對TAVR和PTSMA均有豐富的經(jīng)驗(yàn)。目前國內(nèi)尚無開展“一站式”TAVR+PTSMA的報(bào)道。本文報(bào)道國內(nèi)第1例采用“一站式”TAVR+PTSMA治療1例重度AS合并HOCM患者的診治過程，以期為拓寬TAVR適應(yīng)證提供新的方向，也為類似案例的搶救提供經(jīng)驗(yàn)參考。

病例資料患者，女，77歲，因“反復(fù)胸悶8年，加重伴胸痛5個(gè)月”于2020年4月入住復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科?；颊?年前因活動(dòng)后胸悶，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院并診斷為冠心病，行經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI），回旋支近中段和右冠脈近端分別植入支架1枚，術(shù)后規(guī)律服藥。5個(gè)月前患者胸悶加重伴胸痛，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院再次行PCI：右冠脈遠(yuǎn)端植入支架2枚。術(shù)后仍胸悶胸痛，伴全身乏力。既往高血壓病史10余年，予以培哚普利、倍他樂克治療，自訴血壓控制可，無糖尿病病史。入院查體：脈搏70次/min，血壓98/79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，下同）。神志清。心前區(qū)無隆起，心界向左擴(kuò)大，心率70次/min，主動(dòng)脈瓣第一和第二聽診區(qū)聞及4/6級收縮期噴射樣雜音，伴震顫。雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕性啰音。入院后查：心肌肌鈣蛋白T0.091 ng/mL，氨基末端利鈉肽前體2 176 pg/mL，入院次日復(fù)查冠脈造影（coronary angiography，CAG）：前降支近端和第一對角支30%狹窄；第一間隔支較大，起源于左前降支，直徑1.5～2.0 mm，與前降支成角小于90°，向室間隔基底部走行，供應(yīng)室間隔基底段血供；回旋支和右冠脈支架未見再狹窄。經(jīng)我院胸超聲心動(dòng)圖（transthoracic echocardiography，TTE）示：主動(dòng)脈瓣鈣化伴重度狹窄（峰值壓差78 mmHg，平均壓差45 mmHg），左室肥厚（室間隔及前壁厚度16～25 mm，心尖部厚度15～18 mm，左室流出道壓差31 mmHg），左室大?。ㄊ湛s末徑31 mm、舒張末徑48 mm），各節(jié)段收縮活動(dòng)正常（左室射血分?jǐn)?shù)65%）。臨床診斷：重度主動(dòng)脈瓣狹窄；中度二尖瓣關(guān)閉不全；梗阻性肥厚型心肌??；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、PCI術(shù)后；高血壓病。

經(jīng)評估患者有經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）指征，術(shù)前經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（transesophageal echocardiography，TEE）見圖1A。術(shù)前CT顯示主動(dòng)脈根部解剖適合TAVR（圖1B）。術(shù)前CAG已明確第一間隔支解剖適合PTSMA。針對本病例TAVR術(shù)后流出道梗阻加重的風(fēng)險(xiǎn)較大，與患者及家屬溝通充分，患者及家屬因個(gè)人意愿強(qiáng)烈，要求外科手術(shù)前嘗試介入手術(shù)，若介入治療失敗則進(jìn)行補(bǔ)救處理。手術(shù)團(tuán)隊(duì)術(shù)前制定手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)案：在雜交手術(shù)室進(jìn)行本病例的TAVR術(shù)，如若術(shù)后流出道梗阻加重，則行PTSMA進(jìn)行補(bǔ)救，若PTSMA效果不佳則行緊急外科手術(shù)。入院第9日于雜交手術(shù)室行TAVR手術(shù)。術(shù)前監(jiān)測橈動(dòng)脈有創(chuàng)血壓為94/53 mmHg，手術(shù)入路采用經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈途徑，順利植入26 mmVenus-A人工主動(dòng)脈瓣瓣膜（杭州啟明醫(yī)療器械有限公司），主動(dòng)脈根部造影顯示瓣膜支架位置合適（深度5 mm），輕度瓣周漏，冠脈開口未受影響（圖1C）。但患者在瓣膜釋放后血壓明顯降低，橈動(dòng)脈有創(chuàng)血壓低至70/40 mmHg，心電監(jiān)護(hù)提示束支傳導(dǎo)阻滯。復(fù)查TEE顯示（圖1D）：人工主動(dòng)脈瓣膜工作良好（平均壓差8 mmHg）、少量瓣周漏、極重度二尖瓣反流、二尖瓣前葉收縮期向室間隔移動(dòng)（SAM現(xiàn)象）、左室流出道梗阻（左室流出道壓差69 mmHg）。遂按手術(shù)應(yīng)急預(yù)案實(shí)施經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）。使用JL 3.5指引導(dǎo)管通過瓣膜支架網(wǎng)孔進(jìn)入左冠開口進(jìn)行造影（圖1E），造影顯示第一間隔支粗大，使用2.0 mm×15 mm OTW球囊阻斷第一間隔支后SAM現(xiàn)象減輕，二尖瓣反流減少，遂在第一間隔支注射無水酒精2 mL實(shí)施心肌消融術(shù)（圖1F）。消融2 min后，患者血壓升高至160/90 mmHg，復(fù)查TEE顯示室間隔收縮活動(dòng)減弱、SAM現(xiàn)象緩解、左室流出道壓差降至35 mmHg、二尖瓣反流降低為中度（圖1G）。此時(shí)心電監(jiān)護(hù)提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，予植入臨時(shí)起搏器。術(shù)后患者入心內(nèi)監(jiān)護(hù)室，生命體征穩(wěn)定，術(shù)后第2日房室傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)，拔除臨時(shí)起搏器，監(jiān)測心肌肌鈣蛋白T峰值達(dá)5.48 ng/mL。術(shù)后患者恢復(fù)良好，順利出院。

圖1 手術(shù)相關(guān)心超、CTA評估和關(guān)鍵操作步驟的DSA影像Fig 1 Operation-related cardiac ultrasonography，CTA assessment and DSA imaging of key operating steps

討論本病例為國內(nèi)首例采用“一站式”TAVR+PTSMA治 療 重 度AS合 并HOCM的 病例。AS患者合并心肌肥厚在臨床上常見，當(dāng)AS患者心肌肥厚表現(xiàn)為非對稱性室間隔增厚、伴或不伴有左室流出道梗阻時(shí)，臨床上較難區(qū)別這種非對稱性心肌肥厚是由AS引起，還是合并的HOCM［3-4］。而且，對于AS合并瓣下狹窄的患者，TTE較難準(zhǔn)確評估跨瓣壓差和左室流出道壓差。已有大量研究證實(shí)后負(fù)荷與左室流出道梗阻之間的關(guān)系：增加后負(fù)荷可減輕左室流出道梗阻，而降低后負(fù)荷會(huì)加重左室流出道梗阻［7］。本例患者術(shù)前檢查發(fā)現(xiàn)室間隔、左室前壁及心尖部心肌明顯增厚，且左室流出道有一定壓差，按照傳統(tǒng)觀點(diǎn)不符合TAVR適應(yīng)證。雖然患者外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高，但家屬強(qiáng)烈要求介入治療，經(jīng)評估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)在可控范圍內(nèi)，且國外已有類似病例報(bào)道，故在經(jīng)驗(yàn)豐富的本中心行TAVR。在人工主動(dòng)脈瓣植入即刻，患者出現(xiàn)左室流出道梗阻加重、血壓下降、極重度二尖瓣反流，主要原因是：（1）狹窄瓣口被打開后，左室流出道血流速度驟然升高，流速增加造成Venturi效應(yīng)，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運(yùn)動(dòng)，出現(xiàn)SAM現(xiàn)象，造成左室流出道梗阻，同時(shí)引起極重度二尖瓣反流；（2）術(shù)后突然下降的左心室壓力，一方面反射性引起心肌收縮力增強(qiáng)，另一方面使原本心肌肥厚后已較小的心室腔進(jìn)一步縮小，此時(shí)更易出現(xiàn)SAM現(xiàn)象；（3）從解剖學(xué)角度看，合并長期高血壓的心肌肥厚老年患者主動(dòng)脈與左室流出道成角一般較大，會(huì)造成左室流出道血流湍流，加重梗阻。

對于傳統(tǒng)外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)而言，若存在術(shù)前或者術(shù)中左室流出道梗阻現(xiàn)象，應(yīng)同時(shí)施行左室流出道疏通術(shù)；若心肌肥厚沒有引起左室流出道梗阻，是否行左室流出道疏通尚有爭議［3］。術(shù)前TTE預(yù)測術(shù)后可能出現(xiàn)左室流出道梗阻的因子包括：較小左室內(nèi)徑、較好心肌收縮力、非對稱性心肌肥厚、較高跨瓣壓差、較小左室流出道內(nèi)徑［8］。本病例術(shù)前TTE包含這些預(yù)測因子，提示TAVR術(shù)后出現(xiàn)流出道梗阻的風(fēng)險(xiǎn)較大。在施行TAVR后出現(xiàn)急性嚴(yán)重的左室流出道梗阻，隨即施行PTSMA，梗阻得到明顯緩解。PTSMA是一種有效治療藥物難治性HOCM的 介 入 治 療 方 法。Sorajja等［9］報(bào) 道1例TAVR術(shù)后6個(gè)月患者再行PTSMA，隨訪3個(gè)月左室流出道梗阻相關(guān)癥狀明顯緩解。Gerckens等［5］和Krishnaswamy等［6］相繼報(bào)道2例TAVR術(shù)中緊急施行PTSMA成功的病例。目前，對于行TAVR的患者如何避免急性或長期左室流出道梗阻，尚無明確的預(yù)防措施。較深的瓣膜植入可覆蓋部分左室流出道，對個(gè)別病例有效［10］，但可能同時(shí)帶來瓣周漏等其他風(fēng)險(xiǎn)。因此，相關(guān)指南仍將左室流出道梗阻列為TAVR的相對禁忌證［1，2］。但對于不能耐受外科手術(shù)的高齡AS合并HOCM患者，TAVR似乎是其唯一希望。而且，TAVR術(shù)中本身就存在不可預(yù)知的左室流出道梗阻風(fēng)險(xiǎn)。PTSMA為解決這個(gè)問題提供了一種有效的方案，前提是患者有合適的冠脈血管解剖。目前對于合并HOCM的AS患者，如可耐受外科手術(shù)仍首先推薦外科治療，此類患者行TAVR仍需持謹(jǐn)慎態(tài)度。由于介入治療風(fēng)險(xiǎn)較大，且目前相關(guān)治療經(jīng)驗(yàn)非常少，此類手術(shù)的施行需要強(qiáng)大的心臟內(nèi)外科團(tuán)隊(duì)力量支撐以及合適患者的選擇。因此，尚不建議在條件不成熟的醫(yī)院開展此類手術(shù)。后續(xù)我中心將進(jìn)一步開展“一站式”TAVR+PTSMA的研究，以提供更多的手術(shù)經(jīng)驗(yàn)。

本病例是國內(nèi)開展的第1例“一站式”TAVR+PTSMA，由復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士和周達(dá)新教授團(tuán)隊(duì)完成。既往按照傳統(tǒng)觀念HOCM被列為TAVR的相對禁忌證，該例手術(shù)顯示，對合并有HOCM的AS患者“一站式”TAVR+PTSMA是可行的。同時(shí)對于AS患者，左心室流出道梗阻容易被掩蓋，TAVR術(shù)后左心室流出道梗阻的即刻加重會(huì)緊急危及生命。本病例的成功處理為類似案例的搶救提供了很好的參考經(jīng)驗(yàn)，也為拓寬TAVR適應(yīng)證提供了新的方向。

作者貢獻(xiàn)聲明侯士強(qiáng)論文撰寫，數(shù)據(jù)采集和分析，手術(shù)執(zhí)行。潘文志論文構(gòu)思，文獻(xiàn)整理，手術(shù)執(zhí)行。陸浩，陳莎莎手術(shù)執(zhí)行。李偉術(shù)中心超。周達(dá)新，葛均波論文構(gòu)思與修訂，手術(shù)執(zhí)行。

利益沖突聲明所有作者均聲明不存在利益沖突。