血清Hcy、hs-CRP 及Fib 水平與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的關系研究

生修略

（河南省南陽醫(yī)學高等專科學習第一附屬醫(yī)院檢驗科 南陽473006）

急性腦梗死通常表現為突然發(fā)生的口眼歪斜、吞咽障礙、不省人事、半身偏癱、失語等，病情嚴重時可出現智力障礙，具有高致殘率、高發(fā)病率、高致死率、高復發(fā)率等特點，嚴重威脅患者生命健康[1]。 動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理基礎，早期如何預測、治療動脈粥樣硬化至關重要。 超敏C 反應蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fib）等相關因子在動脈粥樣硬化發(fā)生、進展中起到重要作用，可能是頸動脈硬化的潛在危險因素[2]。 因此， 本研究旨在分析hs-CRP、Hcy、Fib 水平與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的關系，為臨床治療提供新的思路。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年2 月～2020 年5 月我院收治的110 例急性腦梗死（發(fā)病時間均在24 h內） 患者為觀察組， 年齡35～77 歲， 平均年齡（55.45±3.46）歲；男72 例，女48 例；根據頸部動脈彩超聲顯示的斑塊易損程度分為：不穩(wěn)定斑塊組48例，穩(wěn)定斑塊組39 例，無斑塊組23 例。 選取同期就診于我院的110 例非急性腦梗死患者為對照組，年齡34～79 歲，平均年齡（55.34±3.39）歲；男69 例，女41 例。 兩組一般資料對比， 差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標準 納入標準：觀察組明確診斷為急性腦梗死，對照組為非急性腦梗死；凝血功能正常；簽署知情同意書；年齡≥18 周歲。排除標準：合并心瓣膜疾?。缓喜⒅匕Y感染、惡性腫瘤、低血容量腦梗死；合并自身免疫系統疾??；合并肝腎等重要臟器嚴重衰竭；合并血液系統疾病。

1.3 檢測方法 （1）血液指標檢測。 抽取患者入院時空腹靜脈血6 ml，分為兩份，各3 ml，一份離心10min，3 500 r/min， 獲 取 上 清 液， 使 用Olympus AU5400 全自動生化分析儀測定血清Hcy、hs-CRP；一份放置在真空抗凝管中做9:1 抗凝，其含有3.8%枸櫞酸鈉，1.8 ml 樣本，0.2 ml 抗凝劑，離心15 min，3 000 r/min，獲取血漿，使用Sysmex CA7000 全自動血凝分析儀測定血漿Fib。（2） 頸動脈粥樣硬化測定。使用Siemens SEQUOIA-512 型彩色多普勒超聲診斷儀對受檢者行頸動脈超聲檢查， 設置探頭頻率為12 MHz，取仰臥位，充分顯露頸部，沿著頸動脈走行掃描頸動脈分叉、雙側頸總動脈、頸內動脈顱外段、椎動脈、頸外動脈等，分別測定頸內動脈近端10 mm 處、頸動脈分叉處、頸總動脈遠端10 mm 頸動脈內膜中層厚度（IMT），1.0 mm≤IMT＜1.5 mm 判定為內膜-中層增厚，IMT≥1.5 mm 可判定為斑塊，根據斑塊易損程度分為不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、無斑塊組。

1.4 觀察指標 （1） 比較兩組血清Fib、hs-CRP、Hcy 水平差異；（2）比較不同頸動脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 水平差異；（3）分析Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動脈斑塊形成的關系。

1.5 統計學方法 應用SPSS21.0 統計學軟件分析處理數據，計量資料以（±s）表示，三組比較使用單因素方差分析，兩組比較用t檢驗；計數資料以%表示，采用χ2檢驗，獨立危險因素采用二元Logisic回歸分析，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較 觀察組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于對照組， 差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較（±s）

表1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較（±s）

組別 n Fib（g/L） hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）對照組觀察組110 110 2.26±0.75 1.97±0.65 5.63±2.04 3.71±1.27 6.39±2.42 13.90±5.37 t P 11.675 14.578 15.462 0.000 0.000 0.000

2.2 不同組別頸動脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較 不穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于穩(wěn)定斑塊組及無斑塊組，穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于無斑塊組， 差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 不同組別頸動脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 比較（±s）

表2 不同組別頸動脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 比較（±s）

注：與無斑塊組比較，*P＜0.05；與穩(wěn)定斑塊組比較，#P＜0.05。

頸動脈硬化程度 n Fib（g/L） hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）無斑塊組穩(wěn)定斑塊組不穩(wěn)定斑塊組F P 23 39 48 2.12±0.74 3.38±1.15*4.75±1.34*#41.688 0.000 2.60±0.59 6.02±1.79*8.50±2.17*#83.806 0.000 7.19±2.26 13.64±5.02*17.32±6.87*#26.026 0.000

2.3 Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動脈斑塊形成關系分析 將患者是否伴有不穩(wěn)定斑塊作為因變量，Fib、hs-CRP、Hcy 水平為自變量，進行二元Logisic 回歸分析， 結果表明Fib、hs-CRP、Hcy 水平為急性腦梗死患者頸動脈不穩(wěn)定斑塊形成的獨立危險因素（P＜0.05）。 見表3。

表3 Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動脈斑塊形成關系分析

3 討論

頸動脈動脈粥樣硬化是急性腦梗死的重要病理基礎，腦動脈血管會隨著動脈粥樣硬化程度不斷增加由光滑逐漸進展為中膜增厚、內膜粗糙，甚至斑塊形成，致使血管管腔逐漸變窄，血流量減緩，促進血栓形成，阻塞血管，嚴重時會引起頸動脈斑塊破碎、脫落，完全閉塞血管，腦組織神經細胞發(fā)生缺氧、缺血、變性與壞死，誘發(fā)神經功能缺損相關癥狀[3]。IMT能夠反映全身動脈粥樣硬化的窗口，是頸動脈硬化的標準，能夠預測動脈硬化發(fā)生、進展。

本研究結果顯示， 觀察組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；不穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于穩(wěn)定斑塊組及無斑塊組， 穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于無斑塊組， 差異有統計學意義（P＜0.05）；Fib、hs-CRP、Hcy 水平為急性腦梗死患者頸動脈不穩(wěn)定斑塊形成的獨立危險因素（P＜0.05）， 提示Fib、hs-CRP、Hcy 與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度關系密切。 Fib 是一種急性時相反應蛋白，也是體內重要的凝血因子，當機體發(fā)生創(chuàng)傷、炎癥、感染等情況時，其水平明顯升高。 Fib 能夠促進內皮細胞變形、遷移和平滑肌細胞肥大、增生，也能促進局部血栓形成，促進動脈粥樣硬化[4]。 Hcy 是甲硫氨酸循環(huán)的中間產物，高水平的Hcy 能夠促進平滑肌細胞增殖，損傷血管內皮細胞，對低密度脂蛋白（LDL）的氧化造成影響，激活血小板，升高血小板黏附性，促進血栓形成，引起動脈粥樣硬化；還能降低一氧化氮生物利用度，抑制纖維蛋白降解、血小板聚集、血液高凝，阻礙血管舒張功能，損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化形成[5]。hs-CRP 是炎癥反應標志物，具有促進吞噬、 激活補體、 免疫調理等作用。 高水平的hs-CRP 能夠調節(jié)下游IL-8 等炎癥介質活性調節(jié)，促進LDL 侵襲血管內皮，損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化發(fā)展。另外，當機體出現動脈粥樣硬化時，hs-CRP 可沉積于病變， 促進內皮細胞因子分泌和表達化學趨化因子、黏附因子，促使單核細胞釋放大量組織因子，致使凝血纖溶系統失衡；損傷動脈內皮、促使內皮細胞產生纖溶酶原抑制物等，促進血栓形成，加重患者病情[6]。

綜上所述，Fib、hs-CRP、Hcy 參與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生、 進展， 監(jiān)測血清Fib、hs-CRP、Hcy 水平水平高低可評估急性腦梗死患者病情與預后。