參麥注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉對病毒性心肌炎患者心肌損傷標志物及炎性細胞因子水平的影響

殷萬里

（河南省安陽市第六人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 安陽455000）

病毒性心肌炎（VM）是一種炎癥性心肌疾病，發(fā)病率高，臨床表現(xiàn)多樣，輕癥患者癥狀不明顯，通常預(yù)后較好，少數(shù)重癥患者會出現(xiàn)惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭等，甚至可導(dǎo)致猝死[1]。 現(xiàn)階段，治療VM 主要在于恢復(fù)受損心肌細胞、控制心肌炎與病毒感染。 磷酸肌酸鈉能提高心肌細胞中三磷酸腺苷、磷酸肌酸水平及心肌細胞活性，保護心肌細胞。 近年來，中醫(yī)藥在免疫調(diào)節(jié)方面優(yōu)勢顯現(xiàn)，逐漸得到臨床應(yīng)用。中醫(yī)學(xué)認為，VM 主要病機為氣陰兩虛，而參麥注射液具有益氣養(yǎng)陰之功效，可顯著提升VM 臨床療效[2]。 本研究選取我院收治的94 例VM患者，旨在探討參麥注射液、磷酸肌酸鈉聯(lián)用效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年2 月～2020 年1月收治的94 例VM 患者， 依據(jù)隨機數(shù)字表法分為單一用藥組和聯(lián)合用藥組，各47 例。 單一用藥組女21 例，男26 例；年齡22～71 歲，平均（46.13±11.35）歲；病程5～33 d，平均（18.74±6.27）d；心功能分級：8 例Ⅰ級，24 例Ⅱ級，15 例Ⅲ級。 聯(lián)合用藥組女20例，男27 例；年齡24～70 歲，平均（46.06±10.78）歲；病程7～32 d，平均（18.81±6.02）d；心功能分級：9 例Ⅰ級，25 例Ⅱ級，13 例Ⅲ級。 兩組基線資料（年齡、性別、心功能分級、病程）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準 （1）納入標準：患者及其家屬知曉本研究，并簽署知情同意書；經(jīng)心電圖檢查、病毒性檢查、血液生化檢查等證實為VM。（2）排除標準：伴有心、肝、腎功能異常；免疫系統(tǒng)疾??；惡性腫瘤；糖尿??；其他心肌病；治療依從性差；對本研究所用藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組均予以抗病毒、 抗心律失常、維生素C、高營養(yǎng)、輔酶Q10膠囊等對癥治療。 單一用藥組采用磷酸肌酸鈉（國藥準字H20203111）治療，磷酸肌酸鈉1.0 g+5%葡萄糖注射液250 ml 靜脈滴注，30～45 min 內(nèi)結(jié)束，1 次/d。聯(lián)合用藥組在單一用藥組基礎(chǔ)上采用參麥注射液（國藥準字Z53021720）治療，參麥注射液60 ml+5%葡萄糖注射液250 ml，靜脈滴注，1 次/d。 兩組均用藥2 周。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組治療前、治療2 周后心肌損傷標志物。 包括心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB），抽取4 ml 晨起空腹靜脈血，離心取血清，使用化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（北京利德曼生化股份有限公司，CI1000） 測定cTnⅠ、CK-MB 水平。（2）比較兩組治療前、治療2 周后炎癥介質(zhì)水平，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6），抽取5 ml 晨起空腹靜脈血，離心取血清，以酶聯(lián)免疫法測定TNF-α、IL-6 水平。（3）比較兩組腹部不適、頭痛、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌損傷標志物水平比較 治療前，兩組cTnⅠ、CK-MB 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療2 周后，聯(lián)合用藥組cTnⅠ、CK-MB 水平低于單一用藥組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組心肌損傷標志物水平比較（±s）

表1 兩組心肌損傷標志物水平比較（±s）

CK-MB（U/L）治療前 治療2 周后聯(lián)合用藥組單一用藥組組別 n cTnⅠ（μg/L）治療前 治療2 周后47 47 t P 0.83±0.23 0.76±0.21 1.541 0.127 0.25±0.11 0.43±0.18 5.850＜0.001 28.34±6.35 27.29±6.21 0.811 0.420 16.51±5.09 20.66±6.12 3.574 0.001

2.2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較 治療前， 兩組TNF-α、IL-6 水平比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療2 周后，聯(lián)合用藥組TNF-α、IL-6 水平均低于單一用藥組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（ng/L，±s）

組別 n TNF-α治療前 治療2 周后IL-6治療前 治療2 周后聯(lián)合用藥組單一用藥組47 47 t P 384.36±79.85 376.51±80.62 0.474 0.636 127.47±20.03 188.12±24.96 12.992＜0.001 59.23±14.08 56.45±13.46 0.978 0.330 22.06±8.74 33.17±10.06 5.716＜0.001

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

近年來，VM 發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病機制尚不明確，眾多學(xué)者認為免疫變態(tài)反應(yīng)、病毒侵犯是主要誘因[3]。 當VM 患者心肌細胞感染后，體內(nèi)三磷酸腺苷會逐漸消耗，導(dǎo)致能量供應(yīng)不足，磷酸肌酸鈉屬能量緩沖劑，能維持心肌細胞正常水平，有效控制細胞代謝情況，保護心肌功能[4]。

VM 在中醫(yī)學(xué)中屬“胸痹、溫病、心悸”等范疇，外感病毒侵入，內(nèi)舍于心，累及營陰，致使心失涵養(yǎng)，引發(fā)心脈不暢，最后導(dǎo)致心氣虧虛，出現(xiàn)胸悶、心悸，治療應(yīng)活血化瘀、益氣養(yǎng)陰[5]。 參麥注射液由紅參、麥冬等制作而成，紅參性溫，味甘、微苦，具有大補元氣、益氣固脫之功效；麥冬性微寒，味甘、微苦，具有養(yǎng)陰潤肺、益胃生津之功效。 二者協(xié)同可發(fā)揮益氣養(yǎng)陰之功效。 現(xiàn)代藥理學(xué)表明，麥冬可提高心肌抗缺氧能力，紅參有效成分人參皂苷能清除氧自由基，阻止脂質(zhì)過氧化，提升心臟泵功能，優(yōu)化心肌局部循環(huán)，提高心臟收縮力，二者聯(lián)合能更好減輕心肌損傷、改善心功能[6]。

cTnⅠ、CK-MB 是目前診斷心肌損傷主要標志物，cTnⅠ是心肌特有收縮蛋白，健康人群血液中無cTnⅠ，當心肌受損后，心肌胞漿內(nèi)cTnⅠ會穿透細胞膜進入血液，釋放量與心肌受損范圍、損傷程度呈正比，而CK-MB 是判定心肌炎常用血液生化指標，是判斷心肌損傷重要檢查手段， 在心肌與橫紋肌中廣泛存在，心肌受損后3～8 h CK-MB 在血液中濃度持續(xù)上升，9～30 h 達到高峰[7]。 本研究結(jié)果顯示，治療2 周后， 聯(lián)合用藥組cTnⅠ、CK-MB 水平較單一用藥組低（P＜0.05），說明參麥注射液、磷酸肌酸鈉聯(lián)用治療VM 患者， 可降低心肌損傷標志物水平，緩解心肌損傷程度。 TNF-α 是炎癥反應(yīng)、免疫系統(tǒng)重要調(diào)節(jié)因子， 血清水平異常上升會造成免疫病理損傷，促進病毒復(fù)制，促使炎性細胞浸潤與心肌細胞壞死，加重心肌炎癥反應(yīng)；而IL-6 能刺激免疫球蛋白分泌，誘導(dǎo)T 細胞生長，加速炎癥反應(yīng)，進而造成心肌損傷[8]。 本研究結(jié)果顯示，治療2 周后，聯(lián)合用藥組TNF-α、IL-6 水平較單一用藥組低（P＜0.05），表明參麥注射液、 磷酸肌酸鈉聯(lián)用治療VM 患者，可減輕炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果還顯示，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），提示參麥注射液、 磷酸肌酸鈉聯(lián)用治療VM 患者安全性高。這與參麥注射液作為中成藥毒副作用小有關(guān)。綜上所述， 參麥注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療VM 患者，可減輕心肌損傷、炎癥反應(yīng)，且安全性高。