rh-BNP 輔助治療對急性心梗后心衰患者的影響

徐杰

（河南省信陽市中心醫(yī)院心血管二病區(qū) 信陽464099）

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄，心血管供血不足，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧后壞死導(dǎo)致。 急性心肌梗死患者多為中老年人群，主要表現(xiàn)為突發(fā)性胸骨疼痛，有起病急、發(fā)病率高等特征，發(fā)病后常導(dǎo)致患者發(fā)生心力衰竭，若未及時(shí)得到有效治療，會對患者生命產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[1]。 治療急性心肌梗死藥物較多，以強(qiáng)心、擴(kuò)張血管及抗凝為主，通過改善患者心功能可以在一定程度上緩解病情，但是療效并不理想[2]。 有研究表明，重組人腦利鈉肽（rh-BNP） 對急性心梗后心衰有一定作用， 但是rh-BNP 對炎癥介質(zhì)和心功能影響的相關(guān)研究報(bào)道較少。 本研究以急性心梗后心衰患者為研究對象，分析rh-BNP 輔助治療對急性心梗后心衰患者心功能、炎癥介質(zhì)水平的影響。 現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月～2020 年6 月我院收治的急性心梗后心衰患者64 例為研究對象，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組各32 例。 實(shí)驗(yàn)組男17 例，女15 例；年齡46～69 歲，平均年齡（52.5±9.5）歲；心梗部位：前間壁心梗14 例，下后壁心梗9 例，廣泛前壁心梗1 例，下壁心梗8 例。 對照組男16 例，女16 例；年齡45～69 歲，平均年齡（52.3±9.8）歲；心梗部位：前間壁心梗13 例，下后壁心梗10 例，廣泛前壁心梗2 例，下壁心梗7 例。 兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者及其家屬知情并簽署知情同意書；符合急性心梗后心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；無精神疾病，無認(rèn)知障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究分組方法不同意者；嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.2 治療方法 對照組給予抗感染、 抗心肌缺血、利尿、 抗心衰等常規(guī)治療， 阿司匹林片（國藥準(zhǔn)字H36020722）口服，100 mg/ 次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字J20180029）口服，75 mg/次，1 次/d；呋塞米片（國藥準(zhǔn)字H31021074）口服，20 mg/次，1次/d；美托洛爾緩釋片（國藥準(zhǔn)字J20050061）口服，47.5 mg/ 次，2 次/d； 注射用硝普鈉（國藥準(zhǔn)字H20093909）25 mg 混合5%葡萄糖注射液50 ml，靜脈滴注。 實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上給予rh-BNP（國藥準(zhǔn)字S20050033）靜脈注射，用1.5 μg/kg 靜脈沖擊后，再以0.007 5 μg/（kg·min）速度進(jìn)行靜脈滴注。

1.3 觀察指標(biāo) （1）臨床療效。顯效：臨床癥狀明顯緩解，NYHA 分級改善≥2 級；無效：癥狀未見明顯減輕，NYHA 分級未見改善或加重；有效：臨床癥狀部分緩解，NYHA 分級改善1 級。 總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）炎癥介質(zhì)水平。 分別于治療前和治療14 d 后，抽取兩組患者清晨空腹靜脈血5 ml，分離血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法對白介素-6（IL-6）進(jìn)行測定，使用免疫比濁法對C 反應(yīng)蛋白（CRP）進(jìn)行測定。（3）心功能指標(biāo)。 入院時(shí)和治療14 d 后對心臟進(jìn)行超聲檢查，對比兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）。（4）不良反應(yīng)（頭痛、低血壓等）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較 治療前兩組患者IL-6、CRP 水平比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療14 d 后實(shí)驗(yàn)組患者IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較（±s）

表1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組治療后比較，#P＜0.05。

CRP（mg/L）治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組對照組組別 n IL-6（ng/L）治療前 治療后32 32 t P 401.28±82.75 405.75±83.55 0.215 0.831 158.24±52.78*#241.75±58.75*5.982＜0.05 24.89±11.25 24.12±10.87 0.278 0.782 12.87±6.5*#19.37±6.95*3.864＜0.05

2.2 兩組治療前后LVEF、CI 比較 治療前兩組患者LVEF、CI 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后實(shí)驗(yàn)組患者CI、LVEF 優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后LVEF、CI 比較（±s）

表2 兩組治療前后LVEF、CI 比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組治療后比較，#P＜0.05。

LVEF（%）治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組對照組組別 n CI[L/（min·m2）]治療前 治療后32 32 t P 2.33±0.31 2.35±0.32 0.254 0.8 2.89±0.42*2.58±0.37*3.133＜0.05 35.88±6.75 36.12±6.5 0.145 0.885 48.24±7.35*42.85±6.95*3.0142＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為93.75%，高于對照組75.00%（χ2=4.267，P＜0.05）。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對照組出現(xiàn)1例頭痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.12%，實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)2 例低血壓，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

心力衰竭是心肌梗死常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)20%～48%，病死率達(dá)到30%，所以急性心梗后心衰已經(jīng)成為威脅患者生命安全的重要問題之一[3～4]。臨床對急性心梗后心衰的治療多通過藥物改善患者心功能，降低病死率，大概率改善患者近遠(yuǎn)期預(yù)后效果。 臨床上發(fā)現(xiàn)再灌注治療后心?；颊甙l(fā)生心衰可能與再灌注后無復(fù)流及心肌頓抑現(xiàn)象相關(guān)，其中炎癥介質(zhì)發(fā)揮著非常重要的作用。

本研究結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組治療總有效率高于對照組，治療后CI、LVEF 優(yōu)于對照組，表明用rhBNP輔助治療急性心梗后心衰療效更佳，有助于促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。 BNP 是由心肌細(xì)胞合成的多肽類循環(huán)激素， 當(dāng)心肌受到損傷時(shí)會促進(jìn)BNP 的分泌，起到擴(kuò)張血管、利鈉、利尿等作用，但是通常心肌細(xì)胞生成的BNP 并不能滿足身體需求，而rh-BNP 可代替BNP 實(shí)現(xiàn)相同的生理作用，使用rh-BNP 輔助進(jìn)行治療等同于直接補(bǔ)充患者體內(nèi)的BNP。rh-BNP能與患者體內(nèi)的特異性受體結(jié)合， 使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷鳥苷濃度升高，擴(kuò)張動靜脈，降低心臟負(fù)荷[5]。 同時(shí)rh-BNP 還能抑制交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性， 加大心輸出量以有效維持人體內(nèi)水鈉代謝，控制急性心肌梗死范圍擴(kuò)大[6]。 本研究結(jié)果還顯示， 實(shí)驗(yàn)組患者IL-6、CRP 水平明顯低于對照組， 表示使用rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰能夠有效降低促炎因子。 分析原因?yàn)閞h-BNP 能夠降低CRP、IL-6 等炎癥介質(zhì)釋放， 從而減輕對急性心梗后心衰患者心肌細(xì)胞的損傷[7]。 IL-6 為促炎因子，在炎癥反應(yīng)中起到核心調(diào)節(jié)的作用，能夠增強(qiáng)中性粒細(xì)胞和心肌細(xì)胞的黏附和釋放， 誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生血漿纖維蛋白質(zhì)、促進(jìn)血栓形成，使中性粒細(xì)胞釋放氧自由基過多，直接損傷心肌細(xì)胞[8]。CRP 也是一種促炎因子， 可以反映機(jī)體整體炎癥反應(yīng)強(qiáng)度，CRP分泌過多會抑制一氧化氮的合成， 導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂，心肌細(xì)胞凋亡，同時(shí)會刺激IL-6 等炎癥介質(zhì)的釋放。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義， 說明rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰有較高安全性。 綜上所述，使用rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰療效較好，能夠減輕患者的炎癥反應(yīng)，降低患者體內(nèi)的炎癥介質(zhì)水平， 促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)且有較高安全性。