■西式飲食可能會(huì)增加腸道感染發(fā)炎的風(fēng)險(xiǎn)

華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院圣路易斯和克利夫蘭診所的研究人員稱(chēng)，西式飲食會(huì)損害腸道的免疫系統(tǒng)，從而增加感染和炎癥性腸病的風(fēng)險(xiǎn)。

這項(xiàng)在小鼠和人類(lèi)機(jī)體中進(jìn)行的研究表明，高糖和高脂肪飲食會(huì)損傷潘氏細(xì)胞。潘氏細(xì)胞是腸道中的一種免疫細(xì)胞，其能幫助控制機(jī)體炎癥的發(fā)生。當(dāng)潘氏細(xì)胞無(wú)法正常發(fā)揮功能時(shí)，腸道中的免疫系統(tǒng)就會(huì)更加容易產(chǎn)生炎癥，從而讓個(gè)體更易患炎性腸病，同時(shí)還會(huì)干擾機(jī)體對(duì)致病菌的有效控制。本文研究結(jié)果有望幫助研究人員開(kāi)發(fā)新方法，通過(guò)恢復(fù)正常的潘氏細(xì)胞的功能來(lái)調(diào)節(jié)機(jī)體腸道的免疫力。

醫(yī)學(xué)博士Ta-Chiang Liu 表示，炎性腸病歷來(lái)主要是美國(guó)等西方國(guó)家的問(wèn)題，但隨著越來(lái)越多的人群采用西方飲食方式，這種疾病就在全球范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍了。本文研究結(jié)果表明：長(zhǎng)期攝入富含脂肪和糖類(lèi)的西方飲食會(huì)損傷機(jī)體腸道中免疫系統(tǒng)的功能，并會(huì)增加諸如炎性腸病等腸道疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)以及機(jī)體腸道感染的風(fēng)險(xiǎn)。潘氏細(xì)胞損傷是炎性腸病的關(guān)鍵特征，比如克羅恩病患者機(jī)體的潘氏細(xì)胞通常并不會(huì)正常工作，克羅恩病就是一類(lèi)炎性腸病，其主要特點(diǎn)為腹痛、腹瀉、貧血和疲勞等。

這篇研究報(bào)告中，研究人員想通過(guò)研究尋找患者機(jī)體中潘氏細(xì)胞功能失常的原因，他們分析了一個(gè)包含400 人的人口統(tǒng)計(jì)和臨床數(shù)據(jù)的數(shù)據(jù)庫(kù)，其中包括對(duì)每個(gè)人機(jī)體的潘氏細(xì)胞進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，較高的體重指數(shù)與顯微鏡下觀(guān)察到的潘氏細(xì)胞的異常和不健康表現(xiàn)直接相關(guān)，也就是說(shuō)，一個(gè)人的BMI越高，其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞看起來(lái)就越差，這種關(guān)聯(lián)性對(duì)于健康人群和克羅恩病患者都比較適用。

為了更好地理解這種關(guān)聯(lián)性，研究人員對(duì)2 種經(jīng)過(guò)遺傳修飾易于患肥胖癥的小鼠品系進(jìn)行了研究.這些小鼠長(zhǎng)期暴飲暴食，因?yàn)槠錂C(jī)體所攜帶的突變會(huì)讓他們即使進(jìn)行常規(guī)飲食也不會(huì)產(chǎn)生飽腹感。讓研究人員驚訝的是，這些肥胖小鼠機(jī)體的潘氏細(xì)胞看起來(lái)很正常。在人類(lèi)中，肥胖通常是攝入了過(guò)度富含脂肪和糖類(lèi)的飲食所致，因此研究人員給予小鼠的飲食中有40%的熱量來(lái)自于脂肪或糖類(lèi)，其類(lèi)似于典型的西方飲食；當(dāng)攝入這類(lèi)飲食兩個(gè)月后，小鼠會(huì)變得肥胖，而且其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞也會(huì)看起來(lái)不太正常。

研究者Liu 說(shuō)道，肥胖本身或許并不是問(wèn)題，攝入過(guò)多健康的飲食也并不會(huì)影響潘氏細(xì)胞的功能，高脂肪、高糖分的飲食或許才是問(wèn)題所在。當(dāng)小鼠回歸至健康小鼠的飲食模式4 周后，其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞恢復(fù)正常，然而，習(xí)慣西方飲食方式的人群是否能通過(guò)改變飲食來(lái)改善其機(jī)體的腸道免疫力還有待于后期進(jìn)一步研究。本文研究是一項(xiàng)僅為期8 周的試驗(yàn)，在人類(lèi)機(jī)體中，肥胖并不會(huì)在一夜之間發(fā)生，當(dāng)然也并不會(huì)在8 周內(nèi)發(fā)生，當(dāng)人們變肥胖之前往往有20年甚至30年的次優(yōu)生活方式，當(dāng)然也有可能某個(gè)人的飲食方式保持時(shí)間過(guò)久，這樣他就越過(guò)了一個(gè)不歸點(diǎn)，即使及時(shí)開(kāi)始改變飲食方式，其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞的功能也并不會(huì)恢復(fù)，后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來(lái)觀(guān)察這一過(guò)程是否能在人類(lèi)機(jī)體中被逆轉(zhuǎn)。

研究人員進(jìn)一步研究后發(fā)現(xiàn)，名為脫氧膽酸（Deoxycholic acid）的特殊分子或能構(gòu)成西方飲食模式與潘氏細(xì)胞功能異常之間的聯(lián)系。脫氧膽酸是一種腸道菌群代謝形成的次級(jí)膽汁酸，脫氧膽酸會(huì)增加2 種抑制潘氏細(xì)胞功能的免疫性分子的活性，即法尼酯X 受體（Farnesoid X receptor，F(xiàn)XR）和1 型干擾素。目前研究人員正在調(diào)查脂質(zhì)或糖類(lèi)是否在損傷潘氏細(xì)胞功能上扮演著主要作用，同時(shí)他們還開(kāi)始研究通過(guò)靶向膽汁酸或上述2種免疫分子從而恢復(fù)正常的潘氏細(xì)胞功能并改善腸道免疫力的一些新方法。

綜上，本文研究結(jié)果揭示了不良飲食和腸道先天性免疫抑制之間的聯(lián)系機(jī)制，同時(shí)還揭開(kāi)了FXR 激活在腸道炎癥過(guò)程中所發(fā)揮的效應(yīng)。

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