急性腦梗死患者機械取栓治療后HT和轉歸不良的發(fā)生情況及危險因素分析

許 輝，云宗金

(1.安徽省阜陽市人民醫(yī)院神經內科, 安徽 阜陽 236000 2.安徽醫(yī)科大學附屬阜陽醫(yī)院神經內科, 安徽 阜陽 236000)

隨著近年來急性腦梗死患者數量的逐漸加大，該病不僅僅具有高發(fā)病率，還具有高復發(fā)率和高死亡率、高致殘率，甚至已超過腫瘤成為導致我國城鄉(xiāng)居民臨床死亡的首要原因[1,2]。為探討急性腦梗死患者機械取栓治療后出血性轉化(hemorrhagic transformation，HT)和轉歸不良的發(fā)生情況及危險因素，筆者選取80例急性腦梗死患者展開相關研究，研究結果現報告如下。

1 資料與方法

1.1納入與排除標準:納入標準：①符合《腦梗死治療學》[3]中關于腦梗死的診斷標準，經磁共振確診，存在明顯灌注-彌散不匹配，即(PWI-DWI)/DWI×100%>30%，經磁共振血管造影顱內存在大動脈閉塞；②年齡為35～80歲；③臨床資料齊全。排除標準：①合并嚴重心肝腎功能不全；②存在2個月內外傷史或手術史；③合并其它顱內疾?。虎馨橛袊乐馗腥拘约膊?；⑤存在免疫性疾病。

1.2一般資料:回顧性2019年1月至2020年1月診治的80例急性腦梗死經機械取栓術治療患者的臨床資料。根據頭顱CT/MRI檢查結果分為HT組(術后伴有出血性轉化)共37例與無HT組(術后無出血性轉化)共43例。再采用改良Rankin量表(mRS)評估發(fā)病90d時的臨床轉歸，即評分為0～2分為轉歸良好組(n=40)，評分>2分為轉歸不良組(n=40)。其中，80例受檢人員中，男性42例、女性38例；年齡范圍年齡37～80歲，平均年齡值(57.38±7.39)歲；發(fā)病至治療間隔時間1～5h，平均時間(2.42±0.24)h。

1.3方法:①所有受檢人員均給予機械取栓術治療，首先進行局麻或全身麻醉，采用Seldinger技術穿刺股動脈，將6F導管鞘置入責任動脈，并在微導絲的引導下將Rebar-18微導管送達遠端，進行造影確定遠端血管血流是否通暢，再經導管送入FR型支架，垮閉塞段釋放在靶血管腔內，等待3～5min后，回抽，保持負壓，將支架及微導管撤出體外，觀察支架是否附著血栓塊，檢查閉塞段血流情況，必要時進行多次取栓，但≤6次。取栓結束后判斷患者的血管再通率，采用改良腦梗死溶栓血流分級量表判斷，以2b級與3級表示機械取栓成功。手術治療結束后為患者行頭顱CT檢查了解對比劑沉積情況，對于高度懷疑HT者則在術后4h再次機械能頭顱CT復查，每24h復查一次，連續(xù)72h。②改良腦梗死溶栓血流分級量表(mTICI)：0級表示無灌注，1級表示閉塞段僅有微量血流通過；2a級表示前向血流部分灌注小于二分之一下游缺血區(qū)；2b級表示表示前向血流部分灌注大于二分之一下游缺血區(qū)，3級表示下游缺血區(qū)完全灌注。③腦出血轉化(HT)定義及分類：HI-1型表示梗死灶邊緣存在點狀出血；HI-2型表示梗死灶存在融合點狀出血；PH-1型表示血腫程度<30%梗死面積，有輕微占位效應；PH-2型表示血腫程度<30%梗死面積，有明顯占位效應。

1.4觀察指標:①觀察HT組與無HT組的臨床資料，包括性別、年齡、高血壓病史、糖尿病病史、心房顫動病史、收縮壓、舒張壓、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、空腹血糖、發(fā)病至動脈穿刺時間、穿刺至血管再通時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶原時間、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分、閉塞血管、TOAST病因分型、取栓次數、取栓后mTICI分級、發(fā)病至機械取栓時間、Alberta卒中項目早期CT(Alberta Stroke Program Early CT Score,ASPECTS)評分。②分析急性腦梗死患者術后發(fā)生出血性轉化的危險因素。③評估轉歸良好組與轉歸不良組的臨床資料，包括糖尿病史、心房顫動史、NIHSS評分，以及大腦中動脈閉塞血管所占比例、椎基底動脈閉塞血管所占比例、前循環(huán)卒中所占比例、HT所占比例、腦實質血腫所占比例等。④分析急性腦梗死患者機械取栓后出現轉歸不良的影響因素。

2 結 果

2.1HT組與無HT組臨床資料的比較:HT組的性別、糖尿病史、心房顫動史、空腹血糖、穿刺至血管再通時間、取栓次數、取栓后mTICI分級與無HT組比較，差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。HT組的年齡、高血壓病史、收縮壓、舒張壓、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、發(fā)病至動脈穿刺時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶原時間、HIHSS評分、閉塞血管、TOAST病因分型、發(fā)病至機械取栓時間與無HT組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 HT組與無HT組臨床資料的比較

2.2急性腦梗死患者機械取栓后出現HT的影響因素分析:以“組別”為因變量(賦值：1=HT組，2=無HT組)，以“性別、糖尿病史、心房顫動、空腹血糖、穿刺至血管再通時間、取栓次數、取栓后mTICI分級”為協(xié)變量，納入Logistic回歸分析。經二元Logistic回歸分析顯示，心房顫動、穿刺至血管再通時間、取栓次數、取栓后mTICI分級是導致急性腦梗死患者在機械取栓后出現HT的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表2。

表2 急性腦梗死機械取栓術后發(fā)生出血性轉化危險因素的二元Logistic回歸分析

2.3轉歸不良組與轉歸良好組臨床資料的比較:轉歸良好組和轉歸不良組患者在糖尿病史、心房顫動、NIHSS評分、大腦中動脈閉塞血管、椎基底動脈閉塞血管、前循環(huán)卒中、HT及腦實質血腫方面的比較，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 轉歸不良組與轉歸良好組臨床資料的比較

2.4急性腦梗死患者機械取栓后出現轉歸不良的影響因素分析:以“轉歸”為因變量(賦值：1=轉歸不良，0=轉歸良好)，以“糖尿病史(1=有、0=無)、腦實質血腫(1=有，0=無)、NIHSS評分”為協(xié)變量，納入Logistic回歸分析。經二元Logistic回歸分析顯示，伴有糖尿病史、存在腦實質血腫、NIHSS評分均是導致急性腦梗死患者在機械取栓后出現轉歸不良的獨立影響因素(P<0.05)，見表4。

表4 轉歸不良的二元Logistic回歸分析

3 討 論

據資料顯示，臨床上治療急性腦梗死的基礎在于患者發(fā)病4.5h內給予靜脈溶栓治療，但是由于用藥指征較為嚴格和時間窗的限制，僅有部分患者從中獲益[4]。隨著現代材料學的不斷發(fā)展和進步，臨床上血管內的操作水平也在不斷提高，機械取栓已作為一種直接血管再通的手段被應用于急性腦梗死的臨床治療。有多項研究表明，新型機械取栓裝置的取栓效果確實優(yōu)于以往吸栓裝置和取栓裝置，但也有研究認為取栓裝置的使用會導致患者發(fā)生HT的風險性升高[5]。另有研究報道，肥胖、24h體溫變化、心房顫動、糖尿病、高血壓、年齡均是導致急性腦梗死患者溶栓治療和抗凝治療后出現HT的主要危險因素，其主要發(fā)病機制可能在于機體內出現再灌注損傷、炎性反應、血腦屏障破壞等[6,7]。但目前有關HT發(fā)生的具體機制仍未完全明確，但HT的發(fā)生與急性腦梗死患者轉歸不良具有一定相關性[8]。因此，對于在溶栓治療前對HT高危患者進行剔除具有重要的臨床意義。

本研究對急性腦梗死患者機械取栓治療后HT和轉歸不良的發(fā)生情況及危險因素進行分析，結果顯示HT組與無HT組性別、糖尿病史、心房顫動及基線空腹血糖值的比較，具有統(tǒng)計學意義；以上述因素作為自變量，以HT作為因變量進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示心房顫動是導致急性腦梗死患者在機械取栓后出現HT的獨立危險因素，與既往研究結果相符[9]。由此提示，存在心房顫動的急性腦梗死患者雖可在機械取栓中取得一定的療效，但也更容易出現HT，應給予充分重視并謹慎篩選。這不僅需要與患者及其家屬進行充分溝通，同時還需加強對患者的圍手術期管理。另外，本研究發(fā)現，轉歸良好組和轉歸不良組在糖尿病史、心房顫動、基線NIHSS評分、大腦中動脈閉塞血管、椎基底動脈閉塞血管、前循環(huán)卒中、HT及腦實質血腫方面的比較，具有統(tǒng)計學意義；以上述因素作為自變量，以轉歸作為因變量進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示伴有糖尿病史、基線NIHSS評分、存在腦實質血腫均是導致急性腦梗死患者在機械取栓后出現轉歸不良的獨立危險因素，與既往研究結果一致。由此提示，基線NIHSS評分較低且非糖尿病的急性腦梗死患者更能從機械取栓治療中取得更好的臨床療效。

綜上所述，并發(fā)腦實質血腫和基線NIHSS評分過高、伴有糖尿病史等都是臨床上急性腦梗死患者機械取栓治療后出現不良轉歸的獨立危險因素，而心房顫動則是出現HT的獨立危險因素。但因本研究為回顧性研究，且樣本量較小，尚存在一定不足，仍今后進一步深入研究。