離心運(yùn)動(dòng)神經(jīng)控制的研究進(jìn)展

黃信萍，李鑫,3,4，劉師宇，李穎妍，徐海蘭，龐偉,3

1.佳木斯大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院，黑龍江佳木斯市 154007；2.佳木斯大學(xué)兒童康復(fù)神經(jīng)實(shí)驗(yàn)室，黑龍江佳木斯市 154007；3.佳木斯大學(xué)附屬第三醫(yī)院，黑龍江佳木斯市 154007；4.北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)院，北京市100084

離心收縮是指肌纖維長(zhǎng)度變長(zhǎng)并產(chǎn)生張力的收縮形式，其特點(diǎn)是低代謝需求、高功率輸出[1-3]。目前離心運(yùn)動(dòng)在心臟疾病、慢性阻塞性肺疾病、運(yùn)動(dòng)損傷、膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶修復(fù)的康復(fù)中取得較好療效，但對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療效果不一[4]。此外，離心運(yùn)動(dòng)可以增強(qiáng)神經(jīng)控制，預(yù)防運(yùn)動(dòng)損傷[5-6]。國(guó)外許多研究表明離心運(yùn)動(dòng)有著特殊的神經(jīng)控制策略，可能與神經(jīng)可塑性和運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)有關(guān)。

1 神經(jīng)控制

神經(jīng)控制可能發(fā)生在運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)、脊髓、神經(jīng)-肌肉接頭等處[7]。了解離心運(yùn)動(dòng)獨(dú)特的控制策略，每次肌肉收縮的獨(dú)特控制發(fā)生在什么水平，是訓(xùn)練與臨床進(jìn)行離心運(yùn)動(dòng)前的必要步驟。

1.1 運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)

1.1.1 皮質(zhì)興奮性

與向心收縮和等長(zhǎng)收縮相比，許多肌肉在離心收縮過(guò)程中，由經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)誘發(fā)的運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面積，以及頸髓誘發(fā)電位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均減小，通常CMEP 減小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作為評(píng)估皮質(zhì)興奮性的指標(biāo)[8]，在離心收縮過(guò)程中通常增大，提示皮質(zhì)興奮性升高[9-13]。運(yùn)動(dòng)本身會(huì)對(duì)皮質(zhì)活動(dòng)產(chǎn)生一定影響[14-16]；而與向心收縮、等長(zhǎng)收縮相比，離心收縮期間用于運(yùn)動(dòng)準(zhǔn)備和執(zhí)行的皮質(zhì)活動(dòng)更多，也有更早的皮質(zhì)激活[17]。神經(jīng)影像學(xué)證據(jù)也表明[18-20]，在離心收縮期間，皮質(zhì)信號(hào)更大，腦區(qū)激活更廣泛。這可能與離心運(yùn)動(dòng)復(fù)雜性更高、皮質(zhì)需求更大以及執(zhí)行不同的運(yùn)動(dòng)策略有關(guān)[19-21]。而皮質(zhì)興奮性的瞬時(shí)增加是提高運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)的途徑之一[22]。

1.1.2 皮質(zhì)內(nèi)抑制

離心運(yùn)動(dòng)中，皮質(zhì)內(nèi)抑制減小，表現(xiàn)為皮質(zhì)靜默期(cortical silence period,CSP)縮短或短期皮質(zhì)內(nèi)抑制(short-term intracortical inhibition,SICI)縮短[10,21-22-28]。與向心收縮相比，離心收縮后皮質(zhì)內(nèi)抑制和皮質(zhì)內(nèi)促進(jìn)持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。雖然產(chǎn)生這些持久變化的確切機(jī)制仍不清楚，但離心收縮可能代表一種更新穎、對(duì)皮質(zhì)要求更高的運(yùn)動(dòng)形式[21]。

皮質(zhì)內(nèi)抑制是誘發(fā)大腦皮質(zhì)可塑性的重要門(mén)控[22]。降低皮質(zhì)內(nèi)抑制可提高皮質(zhì)可塑性[28]。皮質(zhì)去抑制增強(qiáng)皮質(zhì)興奮性，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)可塑性誘發(fā)[29]，提高運(yùn)動(dòng)技能學(xué)習(xí)[22,28]。對(duì)神經(jīng)損傷患者的研究也發(fā)現(xiàn)[30]，運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)內(nèi)抑制減小有利于功能康復(fù)。離心運(yùn)動(dòng)使皮質(zhì)內(nèi)抑制減小，提示離心運(yùn)動(dòng)可能在神經(jīng)康復(fù)中有重要意義。

1.2 脊髓水平的控制

離心運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，脊髓興奮性通常減小，表現(xiàn)為Hoffman反射振幅或H 波/M 波減小[9,23]。脊髓回路由脊髓中樞和脊神經(jīng)特異性調(diào)節(jié)。脊髓興奮性下降可歸因于突觸前、突觸后抑制[7,31]。突觸前抑制可通過(guò)兩種機(jī)制產(chǎn)生：①由于Ⅰa 末端釋放神經(jīng)遞質(zhì)減少，導(dǎo)致同型突觸后激活抑制；②激活抑制性中間神經(jīng)元[7,32]。前者在肌肉靜息時(shí)作用更大，后者在肌肉活動(dòng)期間受到控制并連續(xù)發(fā)揮作用。突觸后抑制機(jī)制包括Ⅰb 抑制、相互抑制、閏紹細(xì)胞抑制等[7]。其中Ⅰb 抑制和相互抑制的作用都不大。Duclay 等[23]發(fā)現(xiàn)，最大和次最大自主離心收縮中，脊髓興奮性的改變相似，說(shuō)明Ⅰb 抑制的作用不大；在離心收縮和向心收縮過(guò)程中，拮抗肌的共激活程度相似(約為14%)，說(shuō)明相互抑制對(duì)離心收縮中脊髓興奮性下降的影響不大[10]。Barrué-Belou 等[33]發(fā)現(xiàn)，離心收縮中H 反射與條件H 反射的比值分別比等長(zhǎng)收縮和向心收縮減小46.6%、40.7%，在等長(zhǎng)收縮和向心收縮間無(wú)區(qū)別，說(shuō)明離心收縮期回返抑制增加[34]；在最大自主離心收縮期間，閏紹細(xì)胞的活性由下行神經(jīng)驅(qū)動(dòng)和/或周圍神經(jīng)機(jī)制特異性控制[33]。

1.3 皮質(zhì)脊髓通路的控制

皮質(zhì)脊髓通路即從初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的錐體神經(jīng)元到激活目標(biāo)肌肉纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，皮質(zhì)脊髓興奮性即整個(gè)皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元束的興奮性[35]。離心運(yùn)動(dòng)通常使運(yùn)動(dòng)肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性降低[10,23,36-39]，主要是由于肌肉延長(zhǎng)導(dǎo)致脊髓水平的外周抑制，包括突觸前抑制和突觸后抑制[23]。但對(duì)非運(yùn)動(dòng)肌肉的測(cè)試結(jié)果表明，整體皮質(zhì)脊髓興奮性并沒(méi)有降低[40-41]，似乎脊髓水平的抑制機(jī)制在非運(yùn)動(dòng)肌肉中沒(méi)起作用[41]。被動(dòng)拉長(zhǎng)肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性小于主動(dòng)離心收縮時(shí)肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性，表明皮質(zhì)對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的下行控制表現(xiàn)為減小脊髓水平的抑制[10]，即Gruber 等[9]提出的，運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)興奮性增加對(duì)脊髓抑制有下行補(bǔ)償作用。最終脊髓水平的興奮和抑制的平衡決定皮質(zhì)脊髓通路興奮性的高低[23]。而很多因素可能會(huì)影響興奮和抑制的平衡，這可以解釋在其他試驗(yàn)中，皮質(zhì)脊髓興奮性無(wú)改變[21,24]或增加[26]的現(xiàn)象。研究之間的這種差異也可能是由于方法上的差異(如使用仰臥測(cè)試)、特定培訓(xùn)狀態(tài)或被試背景方面的差異或?qū)υ囼?yàn)程序的熟悉程度的差異所致[42]。

綜上所述，離心運(yùn)動(dòng)過(guò)程中皮質(zhì)興奮性增加，皮質(zhì)內(nèi)抑制下降，導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)輸出增加，對(duì)脊髓水平的抑制存在下行補(bǔ)償控制作用；脊髓水平的抑制對(duì)皮質(zhì)脊髓通路產(chǎn)生的神經(jīng)適應(yīng)起著重要作用，同時(shí)存在潛在的神經(jīng)可塑機(jī)制。

2 神經(jīng)控制的影響因素

在研究中經(jīng)常涉及的影響因素包括交叉作用、運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的肌肉長(zhǎng)度、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、肌肉疲勞程度、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間等。明確各種因素對(duì)神經(jīng)控制的影響將進(jìn)一步優(yōu)化訓(xùn)練和康復(fù)方案。

2.1 交叉作用

離心運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的交叉作用強(qiáng)于向心運(yùn)動(dòng)[5,43]。TMS 顯示，離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練比向心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能更大程度調(diào)節(jié)未訓(xùn)練肢體的皮質(zhì)脊髓興奮性和皮質(zhì)內(nèi)抑制；與向心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練相比，離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可減少對(duì)側(cè)未訓(xùn)練同源肌肉的皮質(zhì)內(nèi)抑制(37%)、CSP(15%～27%)和皮質(zhì)脊髓興奮性(51%)[44]。有假說(shuō)認(rèn)為，交叉作用源于單側(cè)肢體活動(dòng)激活神經(jīng)通路或誘發(fā)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)適應(yīng)性，繼而長(zhǎng)期改變投射到另一側(cè)未訓(xùn)練肢體的運(yùn)動(dòng)路徑有效性；或使未訓(xùn)練肢體以運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)方式進(jìn)入到改良的神經(jīng)回路[45]。交叉作用對(duì)偏側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙患者的康復(fù)具有重要意義[46]。

2.2 肌肉長(zhǎng)度

中樞系統(tǒng)控制離心運(yùn)動(dòng)的獨(dú)特策略取決于肌肉的長(zhǎng)度[47]。Doguet 等[36]分別在膝關(guān)節(jié)屈曲75°和100°時(shí)施加TMS 和股神經(jīng)電刺激，記錄MEP、CSP，結(jié)果長(zhǎng)肌肉長(zhǎng)度(100°時(shí))的離心運(yùn)動(dòng)使皮質(zhì)脊髓興奮性升高。這可能因?yàn)棰馻/α 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳遞在此中-長(zhǎng)肌肉長(zhǎng)度處得到促進(jìn)，易化脊髓興奮水平，同時(shí)抑制中樞的下行控制。但Garnier等[26]發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)后，長(zhǎng)度變化更大的股內(nèi)側(cè)肌CSP下降，長(zhǎng)度變化小的股直肌CSP沒(méi)有變化。雖然結(jié)果不同，他們將此差異歸因于長(zhǎng)度。此外，Duclay 等[23]研究顯示，在最大自主離心收縮過(guò)程中，比目魚(yú)肌和內(nèi)側(cè)腓腸肌間的皮質(zhì)脊髓通路和脊髓興奮性調(diào)節(jié)更多取決于肌肉拉伸的量，而不是初始肌肉長(zhǎng)度。

最大離心收縮時(shí)，皮質(zhì)脊髓興奮性和皮質(zhì)內(nèi)抑制過(guò)程均根據(jù)肌肉長(zhǎng)度進(jìn)行調(diào)節(jié)，其確切機(jī)制還不明確，可能與肌梭和動(dòng)態(tài)受體有關(guān)[23]。需要進(jìn)一步研究不同肌肉長(zhǎng)度最大離心收縮時(shí)相關(guān)的皮質(zhì)和脊髓機(jī)制[23,44]，同時(shí)需要注意不同肌肉中肌腱單元的系列彈性是否混淆了肌束的凈伸長(zhǎng)長(zhǎng)度[48-49]。

2.3 收縮強(qiáng)度

脛前肌皮質(zhì)脊髓興奮性隨輸出力的增加而增加，與收縮類型無(wú)關(guān)[38]。腓腸肌的皮質(zhì)脊髓興奮性在從50%最大強(qiáng)度到最大強(qiáng)度的離心收縮中顯著提高[9]。皮質(zhì)脊髓興奮性高低與運(yùn)動(dòng)單位的募集和放電率之間關(guān)系密切[38]。針對(duì)不同的收縮強(qiáng)度，不同肌肉的運(yùn)動(dòng)策略不同，即運(yùn)動(dòng)單位的募集和放電率之間的調(diào)節(jié)不同。已知放電率與誘發(fā)反應(yīng)呈負(fù)相關(guān)[38]，這與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元處于動(dòng)作電位后超極化的不應(yīng)期，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池對(duì)外部刺激的反應(yīng)性降低有關(guān)[50]。當(dāng)肌肉主動(dòng)激活時(shí)，運(yùn)動(dòng)單位的遞進(jìn)募集和較低的放電率可能導(dǎo)致誘發(fā)反應(yīng)總量增加，而放電率相對(duì)增強(qiáng)導(dǎo)致誘發(fā)反應(yīng)總量下降[50-52]。因此，當(dāng)收縮強(qiáng)度增加時(shí)，肌肉的運(yùn)動(dòng)單位控制似乎是決定皮質(zhì)脊髓反應(yīng)的主要因素[38,53]。此外，TMS 強(qiáng)度也會(huì)對(duì)皮質(zhì)脊髓興奮性與收縮強(qiáng)度之間的關(guān)系產(chǎn)生影響[38]。

2.4 疲勞

Clos等[37]認(rèn)為，完成一項(xiàng)定量工作后，肌肉的MEP振幅均下降，這與疲勞削弱運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性有關(guān)；雖然結(jié)果表明與收縮類型無(wú)關(guān)[24,37,54]，但不能排除收縮類型影響皮質(zhì)或脊髓水平的興奮性。一個(gè)水平的興奮性增強(qiáng)會(huì)抵消另一水平的興奮性下降[37]。Garnier等[24]的研究發(fā)現(xiàn)，股外側(cè)肌皮質(zhì)脊髓興奮性增加，而股直肌的卻無(wú)明顯改變；他們認(rèn)為股直肌在下坡步行中產(chǎn)生更大的疲勞，導(dǎo)致脊髓興奮性下降，抵消了皮質(zhì)的高興奮性，即中樞對(duì)周圍疲勞的代償反應(yīng)[21]，最終導(dǎo)致相似的MEP大小。進(jìn)一步研究應(yīng)該深入研究發(fā)生在皮質(zhì)和脊髓水平的特異性調(diào)節(jié)。

2.5 持續(xù)訓(xùn)練

相比向心收縮，較小強(qiáng)度的離心收縮就能使皮質(zhì)脊髓興奮性顯著上升[55]。離心抗阻訓(xùn)練2 周后，皮質(zhì)脊髓興奮性增加50%，4周后增加80%，停止訓(xùn)練2周后下降到基線[55]。離心訓(xùn)練5 周后，斜方肌H 反射通路的凈興奮性增加，傳出神經(jīng)驅(qū)動(dòng)普遍增加[56]。Latella 等[21]的研究表明，單節(jié)離心收縮訓(xùn)練后，皮質(zhì)內(nèi)抑制和皮質(zhì)內(nèi)促進(jìn)的持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)(訓(xùn)練后1 h測(cè)量)。但幾乎沒(méi)有證據(jù)表明，在短期抗阻訓(xùn)練后，離心收縮會(huì)導(dǎo)致更持久的神經(jīng)適應(yīng)。這可能是由于訓(xùn)練項(xiàng)目持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，更長(zhǎng)時(shí)間的抗阻訓(xùn)練項(xiàng)目可能導(dǎo)致更持久的適應(yīng)[55]。

上述因素在研究中總是同時(shí)存在，相互影響，需要實(shí)施更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)脑囼?yàn)設(shè)計(jì)探究單一因素的影響。離心運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的交叉作用大于向心運(yùn)動(dòng)，這有益于偏癱者的康復(fù)；收縮強(qiáng)度對(duì)皮質(zhì)脊髓興奮性的影響因不同肌肉采取不同運(yùn)動(dòng)策略而異；肌肉長(zhǎng)度在離心運(yùn)動(dòng)獨(dú)特神經(jīng)策略中的作用十分重要，需要更多研究揭示其機(jī)制；疲勞與持續(xù)訓(xùn)練的影響也需進(jìn)一步研究，以達(dá)到最佳訓(xùn)練效果而又不導(dǎo)致?lián)p傷。

3 小結(jié)

運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)某些大腦結(jié)構(gòu)的神經(jīng)可塑性[57-58]；與向心收縮和等長(zhǎng)收縮相比，離心運(yùn)動(dòng)不僅具有特殊的神經(jīng)控制，還有代謝成本低等特點(diǎn)，是一種理想的訓(xùn)練和康復(fù)方式。離心運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，皮質(zhì)興奮性增加，皮質(zhì)內(nèi)抑制減少，脊髓興奮性降低，這些特點(diǎn)與神經(jīng)可塑性、運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)之間的聯(lián)系需要進(jìn)一步研究。離心運(yùn)動(dòng)中皮質(zhì)脊髓通路的整體興奮性取決于脊髓水平興奮與抑制之間的平衡，其中，不同肌肉的生理特點(diǎn)、肌肉伸長(zhǎng)長(zhǎng)度、收縮強(qiáng)度、疲勞程度影響著平衡點(diǎn)的移動(dòng)。目前的研究都是基于健康、未經(jīng)訓(xùn)練人群展開(kāi)的，未來(lái)需要在特定疾病人群里進(jìn)行大樣本試驗(yàn)，探究其作用機(jī)制，并嚴(yán)格控制上述變量對(duì)試驗(yàn)結(jié)果的影響。此外，離心運(yùn)動(dòng)的交叉影響、效應(yīng)持續(xù)時(shí)間的深入研究將有助于康復(fù)訓(xùn)練計(jì)劃的制定。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。