原發(fā)性高血壓患者無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與心臟結(jié)構(gòu)變化的相關(guān)性分析

王湛賢 羅洪民 江杏娟

廣西壯族自治區(qū)梧州市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)二科，廣西梧州 543002

近年來，隨著人口老齡化的加劇，高血壓發(fā)病率逐年上升，國內(nèi)高血壓病患病率約19%，總患病人數(shù)高達(dá)2.7 億，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1-2]。高血壓通過增加循環(huán)阻力引起相關(guān)動(dòng)脈或終末器官（心臟、腦等）發(fā)生功能及結(jié)構(gòu)改變，是心臟損傷的首要危險(xiǎn)因素[3]。高血壓早期，就會(huì)引起左心房功能改變及體積擴(kuò)增，隨著高血壓的進(jìn)展，血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能紊亂等亦引起左心室結(jié)構(gòu)改變、心室肌增厚[4]。因此，早期識(shí)別心臟結(jié)構(gòu)變化，對(duì)于降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。近年來，隨著診療技術(shù)的發(fā)展，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)由有創(chuàng)逐漸過渡為無創(chuàng)，無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)操作簡便、對(duì)患者幾乎無創(chuàng)傷[5-6]。目前，利用無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)評(píng)估高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)變化的研究較少。鑒于此，本研究通過分析原發(fā)性高血壓患者無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與心臟結(jié)構(gòu)變化的相關(guān)性，以期為早期識(shí)別高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)的改變提供充分的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年6 月—2019 年6 月于廣西壯族自治區(qū)梧州市中醫(yī)醫(yī)院（以下簡稱“我院”）隨診的原發(fā)性高血壓患者300 例（研究組）。入組標(biāo)準(zhǔn)：①高血壓的診斷基于《2010 年版中國高血壓防治指南》[7]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②同意行無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)及心臟結(jié)構(gòu)檢查；③自愿進(jìn)入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓；②心肌炎、心臟瓣膜病、肥厚或擴(kuò)張性心肌病、心肌梗死急性期；③心臟內(nèi)安裝有起搏器、球囊反駁系統(tǒng)。④存在嚴(yán)重的肝、腎、肺等重要器官功能障礙；⑤甲狀腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤及重度貧血。另選取同期我院門診體檢的健康人群100 名作為對(duì)照組。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

①記錄入組對(duì)象一般臨床資料，包括：年齡、性別、個(gè)人史、既往史、心率及體重指數(shù)（BMI）等。②采集入組對(duì)象清晨空腹靜脈血5 mL，以3000 r/min 速度離心15 min（離心半徑15 cm），取上清，存于-80℃的冰箱中備用，由檢驗(yàn)科醫(yī)師使用Cobase 601 全自動(dòng)免疫分析檢測(cè)儀（羅氏公司，德國）檢測(cè)低密度脂蛋白（LDL）、肌酐（Scr）等生化指標(biāo)。③使用上臂式電子血壓計(jì)測(cè)量患者血壓值并計(jì)算脈壓（收縮壓-舒張壓），具體測(cè)量方法參照相關(guān)指南標(biāo)準(zhǔn)[7]。④使用Sonos 5500 型超聲診斷儀（飛利浦，荷蘭）對(duì)入組對(duì)象進(jìn)行超聲檢測(cè)，檢測(cè)項(xiàng)目包括左心房內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室后壁厚度、室間隔厚度、左室射血分?jǐn)?shù)，并計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)[8]。⑤采用Physio Flow Enduro 系統(tǒng)（Manate 公司，法國）檢測(cè)入組對(duì)象無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，包括：每搏量、每搏指數(shù)、心排出量、心臟指數(shù)、左心做功指數(shù)、外周血管阻力及外周血管阻力指數(shù)等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

運(yùn)用SPSS 23.0 軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)。計(jì)量資料用例數(shù)或百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson 線性相關(guān)或Spearman 秩相關(guān)分析無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與心臟結(jié)構(gòu)相關(guān)參數(shù)的相關(guān)性。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料比較

研究組BMI、心率收縮壓、舒張壓及脈壓水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。兩組年齡、性別、吸煙史、飲酒史、糖尿病史、冠心病史、LDL、Scr 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。見表1。

2.2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較

研究組左房內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑、左室收縮末內(nèi)徑、左室后壁厚度、室間隔厚度及左心室質(zhì)量指數(shù)均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 兩組無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較

研究組外周血管阻力和外周血管阻力指數(shù)明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。每搏量、每搏指數(shù)、心排出量、心臟指數(shù)及左心做功指數(shù)明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表3。

2.4 外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)與各指標(biāo)的相關(guān)性

外周血管阻力和外周血管阻力指數(shù)與左室收縮末內(nèi)徑、左室后壁厚度及左房內(nèi)徑呈正相關(guān)（r ＞0，P ＜0.05）。與左室射血分?jǐn)?shù)、每搏量、每搏指數(shù)、心排出量及心臟指數(shù)均呈負(fù)相關(guān)（r ＜0，P ＜0.05）。見表4。

表1 兩組一般臨床資料比較

表2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較（）

表2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較（）

表3 兩組無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較（）

3 討論

原發(fā)性高血壓病是一種進(jìn)行性加重的心血管疾病綜合征，其引起的心臟結(jié)構(gòu)及功能的變化，是導(dǎo)致機(jī)體靶器官損傷的主要表現(xiàn)形式之一，高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)異常率超過60%，其中以左心室肌肥厚最為多見，高達(dá)50%左右[9-10]。高血壓及心室肥厚均是不良心血管事件的危險(xiǎn)因素，高血壓合并心室肥厚的雙重因素更是促進(jìn)心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展[11]。因此，控制血壓、早期識(shí)別及干預(yù)心臟結(jié)構(gòu)變化，對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要。

高血壓導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)的變化，是機(jī)體對(duì)抗循環(huán)血流阻力的代償機(jī)制，以保持心臟正常的排血量，但隨著疾病的進(jìn)展，患者在經(jīng)歷一系列不良心血管事件后也會(huì)進(jìn)入心力衰竭階段[12-13]。武玉琳等[14]研究發(fā)現(xiàn)在高血壓早期（1 級(jí)）即可出現(xiàn)左心房體積的增大，而后出現(xiàn)左心室擴(kuò)張、心肌增厚及左室射血分?jǐn)?shù)下降，提示心臟結(jié)構(gòu)的改變?cè)诟哐獕翰∵M(jìn)展的全程均有發(fā)生。李清紅等[15]研究顯示，2 型糖尿病合并高血壓患者的左心房體積、左心室壁厚度明顯升高，心臟功能改變以期舒張功能障礙最為顯著，提示高血壓病是促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)改變及功能障礙的危險(xiǎn)因素。本研結(jié)果顯示，高血壓患者的左房內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑、左室收縮末內(nèi)徑、左室后壁厚度、室間隔厚度及左心室質(zhì)量指數(shù)明顯升高，而左室射血分?jǐn)?shù)、每搏量、每搏指數(shù)、心排出量、心臟指數(shù)及左心做功指數(shù)明顯降低，提示高血壓病患者的心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，且嚴(yán)重?fù)p害了心臟泵血功能，與既往研究結(jié)果一致。機(jī)制主要為血管機(jī)械壓力增高，引起左心室壓力負(fù)荷增加，心臟殘余血量增多，左心室舒縮末期體積增大，左心房內(nèi)滯留循環(huán)血液增多，左心房出現(xiàn)不可逆性體積增大，左心室壁為抵抗后負(fù)荷壓力的增加，心室肌增生、應(yīng)力增大，從而出現(xiàn)室壁厚度增加[16-18]。

高血壓病也可以定義為一種血流動(dòng)力異常疾病，其主要致病機(jī)制是各種因素導(dǎo)致的血管外周阻力升高，進(jìn)而引起靶器官的損害[19-21]。本研究結(jié)果也顯示，高血壓患者外周血管阻力和外周血管阻力指數(shù)明顯升高，提示患者心臟泵血處于高阻力狀態(tài)。高血壓引起心血流動(dòng)力發(fā)生改變的主要機(jī)制包含兩個(gè)方面，一方面，高血壓患者體內(nèi)外周阻力血管阻力增高，使左心室后負(fù)荷加重、心排血量降低，左心室肌及左心房容積擴(kuò)增，長此以往導(dǎo)致心室肌增生、重塑，進(jìn)而引起血流動(dòng)力異常[22]；另一方面，高血壓患者常常伴隨神經(jīng)-體液系統(tǒng)平衡失調(diào)，心排量降低導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)過度活化，去甲腎上腺素及兒茶酚胺類物質(zhì)增多，其可增加心室肌蛋白合成、膠原纖維沉積，最終導(dǎo)致心室肌纖維化、室壁增厚，從而引起血流動(dòng)力異常[23-27]。本研究結(jié)果顯示，外周血管阻力和外周血管阻力指數(shù)與左室收縮末內(nèi)徑、左室后壁厚度及左房內(nèi)徑呈正相關(guān)，而與左室射血分?jǐn)?shù)、每搏量、每搏指數(shù)、心排出量及心臟指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。提示外周血管阻力和外周血管阻力指數(shù)越大，心臟結(jié)構(gòu)的改變及心功能的下降幅度越高，也提示高血壓患者無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與心臟結(jié)構(gòu)及心功能的改變呈現(xiàn)良好的量化關(guān)系。糾其原因，高血壓患者外周血管阻力增高，進(jìn)而通過增加左心室后負(fù)荷、交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活及生長因子的過度表達(dá)[28]，引起心室肌增生、重塑，引起心臟結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變。

綜上所述，高血壓患者外周血管阻力增加、心排出量減少、心室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)參數(shù)可以較好地反映心臟結(jié)構(gòu)的變化，可為早期評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)變化及有效干預(yù)心臟重塑提供幫助。