馮 玲,崔云英,馬曉森,王 芬,王慧萍,童安莉*,李玉秀
(1.中國醫(yī)學科學院 北京協和醫(yī)學院 北京協和醫(yī)院 內分泌科 國家衛(wèi)生健康委員會內分泌重點實驗室, 北京 100730;2.內蒙古醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院(包頭鋼鐵醫(yī)院) 內分泌科, 內蒙古 包頭 014010)
發(fā)作性高血壓(paroxysmal hypertension),也稱為陣發(fā)性高血壓,其特點是反復發(fā)作的突發(fā)性血壓升高。引起發(fā)作性高血壓或在原有高血壓基礎上陣發(fā)性加重的疾病較多,臨床上需要進行鑒別診斷。典型的引起上述發(fā)作的疾病是嗜鉻細胞瘤,而驚恐發(fā)作是除嗜鉻細胞瘤外最常見的導致陣發(fā)性血壓升高的病因,其臨床癥狀容易與嗜鉻細胞瘤相混淆[1]。因此,本研究擬探討驚恐發(fā)作導致的陣發(fā)性血壓升高患者的臨床特點,以利于臨床識別和診斷。
選取2016年1月至2018年1月在北京協和醫(yī)院診治的以血壓陣發(fā)性升高為主訴就診的、最終經精神心理醫(yī)療科醫(yī)生診斷為驚恐發(fā)作的24例患者作為研究對象。驚恐發(fā)作診斷標準采用美國精神病學會《精神疾病診斷與統計手冊》第五版(DSM-5)的標準進行診斷。所有患者均進行了詳細的病史詢問及體格檢查,均進行了較全面的實驗室及影像學檢查,包括:常規(guī)和生化檢查、甲狀腺功能和兒茶酚胺等激素水平測定、心電圖、腹部超聲或電子計算機斷層掃描(computed tomography,CT)和心臟彩超等檢查,部分患者進行冠脈CTA、131I-間碘芐胍顯像、生長抑素受體顯像等檢查,通過檢查除外了甲狀腺功能亢進癥、心絞痛及嗜鉻細胞瘤等器質性疾病。
回顧性分析患者的臨床資料及實驗室結果,包括患者的一般情況、發(fā)作誘因、伴隨癥狀、病程中患者血壓、發(fā)作時血壓及發(fā)作緩解情況、24 h尿兒茶酚胺、治療及治療效果等。
24例患者中男9例,女15例?;颊咂骄挲g(50±13)歲,病程5(1,13)年。其中19例患者在平時高血壓基礎上有高血壓陣發(fā)性加重,在1~3種降壓藥控制血壓的基礎上,患者平時血壓(136±12)/(84±9) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),驚恐發(fā)作時血壓升至(181±13)/(105±15) mmHg。5例患者平時血壓在正常范圍,為(125±10)/ (76±6) mmHg,發(fā)作時血壓升至(175±26)/(92±14) mmHg。
發(fā)作前有明顯誘因者13例(54%),多為勞累、情緒緊張和激動所誘發(fā),少數因飲酒、刺耳聲音、嘈雜環(huán)境引起。
24例患者中,驚恐發(fā)作時22例(92%)患者伴隨心悸、心慌,18例(75%)患者伴隨頭暈,9例(38%)患者出現發(fā)抖或震顫,8例(33%)患者伴隨胸悶、氣促或呼吸困難, 7例(29%)患者伴隨發(fā)冷或發(fā)熱感,分別有6例(25%)患者伴隨面色蒼白、麻木感、出汗、全身或肢體乏力、惡心或腹部不適、便意或尿頻,5例(21%)患者伴隨面色發(fā)紅,分別有4例(17%)患者伴隨頭痛、胸痛或胸部不適,分別有1例(4%)患者伴隨恐懼感、哽噎感、口干及耳鳴。
19例患者可提供明確的發(fā)作持續(xù)時間,發(fā)作持續(xù)時間最短10余秒,最長6 h,短于30 min者7例(37%),30 min~2 h者8例(42%),超過2 h者4例(21%)。發(fā)作頻率不規(guī)律,從數年1次到1 d數次不等。
驚恐發(fā)作時,9例(38%)患者可自行緩解,其余患者自述需應用藥物后方可緩解,藥物多為β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑/血管緊張素II受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、速效救心丸等。
其中1例患者的妹妹診斷抑郁癥,余患者否認驚恐障礙及其他精神疾病等家族史。
20例患者行24 h尿兒茶酚胺檢測,結果均在正常范圍內:24 h尿去甲腎上腺素(23.4±10.0)μg(正常范圍:16.7~40.7 μg),24 h尿腎上腺素(3.2±1.5)μg(正常范圍:1.7~6.4 μg),24 h尿多巴胺(169.0±88.8)μg(正常范圍:121~331 μg)。
24例患者均給予心理疏導,同時15例患者接受抗焦慮抑郁藥物(勞拉西泮、鹽酸帕羅西汀、鹽酸度洛西汀或草酸艾司西酞普蘭片等)治療。治療后隨訪到17例患者,余患者失訪。17例患者中,7例(41%)患者未再發(fā)作,10例(59%)患者仍有發(fā)作,但發(fā)作頻率較前明顯減少。
驚恐障礙(panic disorder,PD)是一種急性焦慮障礙,臨床以反復驚恐發(fā)作為特征?;疾÷蕿?.5%~5.0%[2]。驚恐發(fā)作是臨床中較常遇到的問題,部分患者驚恐發(fā)作時伴隨血壓升高,需要與嗜鉻細胞瘤相鑒別[3]。
驚恐發(fā)作時出現陣發(fā)性血壓升高的機制不甚清楚,可能的機制如下:交感神經系統過度激活,腎上腺分泌腎上腺素增加,α和β受體敏感性增高,心血管系統對兒茶酚胺敏感性增高,產生“偽嗜鉻細胞瘤現象”[1];也有研究表明,即使在發(fā)作間期,患者的基礎狀態(tài)的血漿腎上腺素水平也升高[4]。驚恐發(fā)作致陣發(fā)性血壓升高的臨床特點尚未見文獻報道,根據本組資料,總結特點如下:1)男女均可發(fā)病,女性多于男性,高峰發(fā)病年齡50歲左右;2)發(fā)作時血壓明顯升高;3)發(fā)作時伴心悸/心慌、頭暈、胸悶的比例高,頭痛及出汗的比例較低;4)發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作頻率無規(guī)律,多數患者有精神情緒改變等發(fā)作誘因。
嗜鉻細胞瘤患者陣發(fā)性血壓升高的特點如下:1)發(fā)病無性別差異,高峰發(fā)病年齡30~50歲;2)高血壓發(fā)作時血壓波動大,多數患者收縮壓超過200 mmHg;3)發(fā)作時伴典型三聯征:心悸、多汗、頭痛;4)發(fā)作常無誘因,也可因運動、體位改變、排便、按壓腹部等所誘發(fā),精神及心理因素誘發(fā)比例較低;5)發(fā)作頻率逐漸增加[5]。
綜上,驚恐發(fā)作致陣發(fā)性血壓升高患者多見于女性,發(fā)作時血壓明顯升高,常見伴隨癥狀為心悸/心慌、頭暈、胸悶,多存在精神刺激等發(fā)作誘因,發(fā)作無規(guī)律。因其臨床癥狀常不特異,需要與嗜鉻細胞瘤相鑒別,血/尿兒茶酚胺及其代謝產物有利于兩者的鑒別診斷[5-6],必要時可通過計算機斷層掃描(CT)、131I-間碘芐胍顯像和生長抑素受體顯像等排查腫瘤[7]。