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      2型糖尿病患者幽門螺桿菌再感染相關(guān)因素分析及預(yù)防策略

      2021-03-25 03:52:10虞曉燕孟健楊偉剛郟琴
      海南醫(yī)學(xué) 2021年5期
      關(guān)鍵詞:病程陰性胃癌

      虞曉燕,孟健,楊偉剛,郟琴

      上海市楊浦區(qū)市東醫(yī)院感染科1、內(nèi)分泌科2、呼吸科3,上海 200082

      幽門螺桿菌(H.pylori,Hp)感染是一種常見的隱匿性的感染性疾病,具有一定傳染性,多數(shù)患者并無明顯典型癥狀,常在健康篩查時(shí)發(fā)現(xiàn),但不及時(shí)治療,易誘發(fā)惡性腫瘤等[1]。2型糖尿病(T2DM)的發(fā)病率隨著生活方式的改變逐年升高,梁玉萍[2]研究認(rèn)為,T2DM的Hp 感染率比非糖尿病患者高,而根除率則相對(duì)較低。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,合并Hp感染的T2DM的患者其消化道腫瘤發(fā)生率要高于普通T2MD患者,及時(shí)的根除治療可有效降低其胃癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3]。研究認(rèn)為,常規(guī)的4聯(lián)抗Hp治療適用于T2DM患者,但部分患者面臨再感染的風(fēng)險(xiǎn)[4]。了解T2DM患者再感染的原因?qū)Ω鼿p、降低胃癌風(fēng)險(xiǎn)治療具有重要意義。本研究旨在分析T2DM患者發(fā)生Hp再感染的相關(guān)危險(xiǎn)因素,并提出制定相應(yīng)的預(yù)防策略。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取 2018 年 1 月至 2019 年 1 月在上海市楊浦區(qū)市東醫(yī)院接受治療的經(jīng)13C尿素呼氣試驗(yàn)Hp 陽性的T2DM 患者110 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①T2DM診斷符合2010 年世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于糖尿病分型及診斷標(biāo)準(zhǔn);②所有患者及家屬同意進(jìn)行13C 尿素呼氣試驗(yàn)并簽署試驗(yàn)知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有糖尿病急性并發(fā)癥如嚴(yán)重低血糖昏迷、酮癥酸中毒等的患者;②合并肝腎功能不全或自身免疫性疾病的患者;③合并惡性腫瘤或急慢性感染等影響糖代謝的疾病;④近4 周服用過抗Hp 治療相關(guān)藥物的患者;⑤合并嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥如心腦血管疾病或糖尿病足的患者;⑥近期有重大手術(shù)或外傷史的患者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查同意。

      1.2 研究方法 110 例患者均給予標(biāo)準(zhǔn)四聯(lián)抗Hp 治療,口服克拉霉素片(國(guó)藥準(zhǔn)字J20050067,規(guī)格0.25 g,Abbott,P,A.) 0.5 g/次,2 次/d;阿莫西林膠囊(國(guó)藥準(zhǔn)字HC10150055,規(guī)格0.25 g,聯(lián)邦制藥廠有限公司) 0.5 g/次,2 次/d;雷貝拉唑鈉腸溶片(國(guó)藥準(zhǔn)字J20080041,規(guī)格10 mg,衛(wèi)材(中國(guó))藥業(yè)有限公司)10 mg/次,1次/d;枸櫞酸鉍鉀(國(guó)藥準(zhǔn)字H13022413,規(guī)格0.3 g,華北制藥股份有限公司)0.6 g/次,2次/d,連用兩周。停藥四周后復(fù)查13C 尿素呼氣試驗(yàn),將陰性者98 例納入隨訪研究對(duì)象,至1 年后再次行Hp 檢測(cè),根據(jù)檢測(cè)結(jié)果將患者分為Hp 再感染組23 例和Hp 陰性組75 例,同期由專業(yè)人員測(cè)量記錄98 例患者的年齡、性別、身高、體質(zhì)量、吸煙史、飲酒史、糖尿病病程等一般資料,并利用身高、體質(zhì)量計(jì)算患者體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。

      1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 在一年后行13C尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)時(shí)于清晨抽取98例患者空腹12 h的肘中靜脈血,由檢驗(yàn)科專業(yè)人員測(cè)定空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(INS)、C 肽、糖化血紅蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血尿酸(UA)。利用公式計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-IR=(FBG×INS )/22.5;利用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計(jì)采用袖帶法測(cè)量收縮壓、舒張壓;利用葡萄糖氧化酶法測(cè)量FBG;采用高效液相色譜法測(cè)量HbAlc;使用電化學(xué)法測(cè)量INS、C肽;利用生化檢測(cè)儀測(cè)定TG、TC等血生化指標(biāo)。

      1.4 Hp 檢測(cè) 禁食 12 h 后,用 SHB-300013C 呼吸分析儀(賽爾富知心科技有限公司)進(jìn)行檢測(cè),試劑盒選用海德潤(rùn)集團(tuán)生產(chǎn)的尿素(13C)片,DOB 值≥4 為檢測(cè)結(jié)果陽性,患者感染Hp,<4為陰性。注意檢測(cè)前患者質(zhì)子泵抑制劑停用兩周以上,具有抗菌作用或含有鉍劑等藥物停用4周以上。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn);非正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用中位數(shù)(四分位間距)[M(P25,P75)]表示,采用Mann-whilney U 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn);采用二分類Logistic 回歸分析Hp再感染的影響因素。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者的一般資料比較 兩組患者的年齡、性別、BMI、血壓、吸煙史、飲酒史、胰島素使用情況比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但Hp再感染組患者的病程明顯長(zhǎng)于陰性組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      2.2 兩組患者的血液指標(biāo)比較 Hp再感染組患者的INS、C肽、HbAlc、HOMA-IR明顯高于陰性組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但兩組患者的FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、UA 指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

      2.3 Hp再感染的危險(xiǎn)因素 以是否發(fā)生再感染為因變量,上述因素為自變量,經(jīng)二分類Logistic回歸分析結(jié)果顯示,糖尿病病程、HOMA-IR、HbAlc 為Hp再感染的危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3。

      表1 兩組患者的一般資料比較

      表2 兩組患者的血液指標(biāo)比較()

      表2 兩組患者的血液指標(biāo)比較()

      組別 例數(shù)HOMA-IR陰性組再感染組t值P值75 23 FBG(mmol/L)7.13±1.15 7.45±1.23 1.14 0.25 INS(mIU/L)9.78±1.32 12.26±2.34 4.85 0.001 HbAlc(%)7.12±0.56 8.42±0.96 6.18 0.001 TG(mmol/L)1.78±0.24 1.88±0.31 1.62 0.10 TC(mmol/L)4.65±0.81 4.59±0.91 0.30 0.76 LDL-C(mmol/L)2.76±0.46 2.85±0.42 0.83 0.40 HDL-C(mmol/L)1.16±0.21 1.21±0.19 1.02 0.31 UA(μmol/L)348.62±76.24 350.21±77.54 0.08 0.93 3.09±0.65 4.49±1.02 6.16 0.001 C肽(ng/mL)1.73±0.29 1.97±0.22 2.13 0.03

      表3 HP再感染危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

      3 討論

      國(guó)際癌癥研究所在1994 年將Hp 感染列為胃癌Ⅰ類致癌原[5]。研究認(rèn)為,大部分胃癌的發(fā)生是遺傳因素、環(huán)境因素及Hp感染綜合作用的結(jié)果[6]。有效控制Hp感染可極大降低胃癌的發(fā)生率[7]。WANG等[8]在試驗(yàn)中用Meta分析法驗(yàn)證了Hp感染和T2DM之間存在關(guān)聯(lián)性,Hp感染在T2DM患者的發(fā)病過程中起著重要的協(xié)同致病作用。因此根除Hp 感染對(duì)于控制T2DM進(jìn)展、降低T2DM患者胃癌風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義。

      本研究結(jié)果顯示,經(jīng)過兩周標(biāo)準(zhǔn)抗Hp治療后,在停藥四周復(fù)查時(shí)顯示Hp 根除率為89.09%,一年后T2MD患者Hp的再感染率為23.47%。同時(shí)本次研究發(fā)現(xiàn),Hp 再感染組患者的糖尿病病程明顯長(zhǎng)于陰性組,HOMA-IR及HbAlc水平明顯高于陰性組,說明Hp再感染與糖尿病病程的延長(zhǎng)、血糖控制欠佳有關(guān)。分析原因可能為隨著T2DM患者病程的延長(zhǎng),其微血管功能逐漸降低,發(fā)生微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚等不良改變,導(dǎo)致胃部微血管血流量減少,血氧交換能力下降,進(jìn)而損傷到胃黏膜的再生修復(fù)能力,使其保護(hù)能力降低,增強(qiáng)Hp 感染風(fēng)險(xiǎn),與文獻(xiàn)報(bào)道[9]相一致。HbAlc 水平較高時(shí),高血糖非酶糖基化會(huì)損傷到自主神經(jīng),誘發(fā)胃腸道功能障礙,造成胃排空延遲,有助于Hp對(duì)胃黏膜的損害[10-11]。同時(shí),胃部微血管病變、胃腸運(yùn)動(dòng)障礙會(huì)影響抗Hp藥物的吸收。T2MD患者由于自身免疫力、代謝水平紊亂,易導(dǎo)致各種感染,抗生素的頻繁使用也可能增強(qiáng)了Hp的耐藥性。同時(shí),相關(guān)文獻(xiàn)認(rèn)為,Hp感染也會(huì)對(duì)T2DM產(chǎn)生影響,在Hp感染的過程中,其產(chǎn)出的多種細(xì)胞因子如白介素-6和腫瘤壞死因子等可誘導(dǎo)發(fā)生血管內(nèi)皮炎,促進(jìn)脂質(zhì)合成,加重微血管功能障礙和形成動(dòng)脈粥樣硬化;Hp感染會(huì)造成機(jī)體慢性炎癥反應(yīng),對(duì)胰島B細(xì)胞產(chǎn)生刺激作用,加速其衰竭,進(jìn)而使得胰島素抵抗增強(qiáng),糖代謝紊亂加重[12-13]。

      HOMA-IR 可用于評(píng)價(jià)胰島素抵抗,本次研究結(jié)果顯示,HOMA-IR越高,患者Hp再感染率越高,說明胰島素抵抗與T2MD 患者發(fā)生Hp 感染有一定相關(guān)性。張舒等[14]研究認(rèn)為,Hp感染與胰島素抵抗水平升高有關(guān),與本研究結(jié)果相一致。研究認(rèn)為,Hp 感染會(huì)導(dǎo)致機(jī)體長(zhǎng)期處于慢性炎癥反應(yīng)狀態(tài),加重胰島B細(xì)胞功能障礙,增加胰島素抵抗,造成代謝紊亂[15]。

      綜上所述,糖尿病病程、HOMA-IR 和HbAlc 是T2DM患者Hp再感染的危險(xiǎn)因素。建議T2MD患者將Hp檢測(cè)作為常規(guī)篩查項(xiàng)目,并重視對(duì)根除治療后的隨訪管理,特別針對(duì)糖尿病病史較長(zhǎng)的患者,努力做到定期檢測(cè),同時(shí)加強(qiáng)對(duì)T2MD 患者的血糖控制水平,盡可能減少高糖基化代謝物的產(chǎn)生,降低Hp再感染的發(fā)生。由于樣本量較少,隨訪時(shí)間短,本結(jié)果尚需更多研究證實(shí)。

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