替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療老年急性ST 段抬高型心肌梗死的治療效果

汪力

（甘肅省第二人民醫(yī)院，甘肅 蘭州，730000）

近年來,冠心病在我國的發(fā)病率有逐年上升的趨勢,并表現(xiàn)出較高的死亡率,對我國居民的健康造成了嚴(yán)重威脅。醫(yī)學(xué)研究表明,我國當(dāng)前冠心病發(fā)病率升高,一方面與人們不規(guī)律生活習(xí)慣和不健康飲食習(xí)慣有關(guān),另一方面也與我國人口老齡化有關(guān)。統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明,我國公民中每10 萬人中,有108.7 人患冠心病,其中有81.12 人死亡與冠心病有關(guān)[1]。冠心病根據(jù)其不同的發(fā)展類型和發(fā)展過程,有不同的類型,其中急性ST 段抬高型心肌梗死就是冠心病發(fā)展過程中的一種非常嚴(yán)重的情況,不但發(fā)病非常峻急,而且進(jìn)展十分兇險[2]。近年來,有研究表明,替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療老年急性ST 段抬高型心肌梗死有很好的療效,我院就此展開如下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在我院接受治療的68 例老年急性ST 段抬高型心肌梗死患者為對象展開此次臨床研究；以隨機(jī)分組的方式將全部患者分成各34 例的參考組和研究組。參考組34 例患者中,其中男性患者21 例,女性患者13 例；年齡最小者60 歲,最大者78 歲,平均年齡(66.7±4.1)歲；研究組34 例患者中,其中男性患者20 例,女性患者14 例；年齡最小者60 歲,最大者79 歲,平均年齡(67.3±4.5)歲。一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異,P＞0.05。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予常規(guī)溶栓治療,溶栓劑尿激酶最大劑量不超過150 萬U,使用100ml 0.9%氯化鈉溶液混勻后靜脈滴注,30min 內(nèi)完成,溶栓完成12h 后每天2 次皮下注射低分子肝素,劑量為4000-6000U/次,同時于溶栓治療第1 天口服阿司匹林300mg,之后75mg/次,1 次/d,并視患者病情給予適當(dāng)?shù)南跛狨ヮ?、?受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑及降壓、降脂藥物。參考組在此基礎(chǔ)上給予硫酸氫氯吡格雷片(生產(chǎn)廠家：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司)：首次300mg,之后75mg/次,1 次/d,口服。研究組在參考組的基礎(chǔ)上給予替羅非班注射液(生產(chǎn)廠家：遠(yuǎn)大醫(yī)藥(中國)有限公司)；根據(jù)患者體重以10ug/kg 靜脈推注,3min 內(nèi)完成,續(xù)以0.15ug.kg-1.min-1靜脈泵入24h。兩組均治療14d。

1.3 觀察指標(biāo)

分別于治療前后采集所有患者空腹靜脈血5ml,離心(5000r/min)15min,分離血清,檢測以下各指標(biāo)的變化：①心肌酶：包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及肌鈣蛋白(cTnI),使用博科BK200 全自動生化分析儀(生產(chǎn)廠家：山東博科科學(xué)儀器有限公司)測定；②血小板活化功能指標(biāo)：包括單核細(xì)胞血小板聚集體(MPA)、血小板α顆粒表面膜糖蛋白(CD62P)及溶酶體膜糖蛋白(CD63),使用單克隆免疫熒光抗體及CytoFLEX 流式細(xì)胞儀[生產(chǎn)廠家：貝克曼庫爾特商貿(mào)(中國)有限公司]檢測,并計算其陽性表達(dá)率；③炎性因子：包括超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白細(xì)胞介素-6(IL-6),采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定；④心血管事件發(fā)生情況：包括再發(fā)心絞痛、再發(fā)心肌梗死及心功能惡化等,記錄并統(tǒng)計其發(fā)生情況

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[3]

顯效：患者心絞痛、胸痛等臨床癥狀基本消失或顯著減少,心電圖顯示ST 段抬高之和基本降低到原數(shù)值30%以下；有效：患者心絞痛、胸痛等臨床癥狀有所減少,心電圖顯示ST 段抬高之和降低到原數(shù)值31%-70%；無效：患者心絞痛、胸痛等臨床癥狀為改善或加重,心電圖顯示ST 段抬高之和降低后大于原數(shù)值70%?？傆行?[(顯效+有效)/總例數(shù)]×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS20.0 對研究中兩組患者的相關(guān)指標(biāo)展開統(tǒng)計分析,計量數(shù)據(jù)運(yùn)用t 檢驗,計數(shù)數(shù)據(jù)運(yùn)用χ2檢驗,以P＜0.05 作為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療總有效率對比

如下表1 中數(shù)據(jù)所示，接受替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療的研究組患者的臨床總有效率94.1%顯著高于參考組患者的76.5%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

表1 兩組患者的臨床治療總有效率

2.2 心肌酶水平對比

如下表2 中數(shù)據(jù)所示，兩組患者的cTnl、CK-MB、LDH 在治療前沒有明顯差異，治療后分別為（4.53±0.89）ug/L、（39.82±7.66）U/L、（73.48±15.72）U/L，均顯著低于參考組患者，P＜0.05。

表2 心肌酶水平對比

2.3 血小板活化功能指標(biāo)水平對比

如下表3 中數(shù)據(jù)所示，兩組患者的MPA、CD62P、CD63 在治療前沒有明顯差異，治療后分別為（11.92±2.09）%、（1.80±0.37）%、（1.62±0.29）%，均顯著低于參考組患者，P＜0.05。

表3 血小板活化功能指標(biāo)水平

2.4 血清炎性因子水平對比

如下表4 中數(shù)據(jù)所示，兩組患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6 在治療前沒有明顯差異，治療后分別為（2.40±0.38）mg/L、（2.82±0.59）ng/L、（3.32±0.72）ng/L，均顯著低于參考組患者，P＜0.05。

表4 血清炎性因子水平

2.5 心血管事件發(fā)生率狀況

如下表5 中數(shù)據(jù)所示，接受替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療的研究組患者的心血管事件發(fā)生率11.8%顯著低于參考組患者的29.4%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05.

表5 心血管事件發(fā)生率對比

3 討論

研究表明，急性ST 段抬高型心肌梗死的發(fā)作主要是因為冠狀動脈粥樣硬化板塊破裂,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)形成血栓引發(fā)供血的大幅減少甚至中斷,所以臨床治療必須以迅速開通梗死血管為重要目的,在這個過程中抗血小板活化、抗凝也是非常重要的措施[4]。

當(dāng)前,包括氯吡格雷、阿司匹林等都是較為常用的抗血小板活化藥物,然而這些藥物對于血小板活化的抑制都是從單一途徑來實現(xiàn)的,所以其效果有限。替羅非班是一種非肽類、高特異性的GPIIb/IIIa 受體拮抗劑,其能夠通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)GPIIb/IIIa 受體交聯(lián)位點,阻斷血小板活化、聚集的最后共同通路,從而減少了血小板的聚集,強(qiáng)而有效地防止血栓的形成,進(jìn)而達(dá)到治療的目的。

綜上所述，在治療老年急性ST 段抬高型心肌梗死患者的過程中,采用替羅非班聯(lián)合氯吡格雷的方法予以治療,能夠有效改善患者的臨床癥狀,提高治療有效率,有助于抑制血小板活性,可降低炎性反應(yīng),控制心血管事件的發(fā)生概率,有較高的臨床應(yīng)用價值。