• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    臨床表型對冠狀動脈病變低?;颊呓槿胫委熯h(yuǎn)期預(yù)后的影響

    2021-03-09 05:34:42陳艷宋瑩趙雪燕高立建陳玨張茵高展宋雷楊躍進(jìn)高潤霖喬樹賓徐波袁晉青
    中國循環(huán)雜志 2021年2期
    關(guān)鍵詞:原性全因性別差異

    陳艷,宋瑩,趙雪燕,高立建,陳玨,張茵,高展,宋雷,楊躍進(jìn),高潤霖,喬樹賓,徐波,袁晉青

    與穩(wěn)定性冠心?。⊿CAD)相比,急性冠狀動脈綜合征(ACS)大多伴有心肌損傷壞死,預(yù)后更差。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)的廣泛應(yīng)用和藥物治療的發(fā)展,不同臨床表型(ACS 和SCAD)似乎不再成為影響遠(yuǎn)期預(yù)后的獨立危險因素[1-2]。早期研究表明PCI 后女性冠心病患者遠(yuǎn)期死亡率高于男性[3-4]。介入治療和藥物治療的發(fā)展似乎也逐漸彌合了心血管不良事件風(fēng)險的性別差異[5-6],甚至男性冠心病死亡率已超過女性[7]。然而,仍有研究指出,對于特殊人群,例如年輕的ACS 患者,女性患者死亡風(fēng)險仍然明顯高于同年齡男性[8]。

    在不同性別、冠狀動脈病變程度低(SYNTAX評分≤22 分)的患者中,不同臨床表型(ACS 和SCAD)對PCI 后遠(yuǎn)期預(yù)后的影響可能存在差異,本研究通過分析單中心、大樣本患者2 年長期隨訪的結(jié)果對這一問題進(jìn)行了探討。

    1 資料與方法

    研究對象:自2013 年1 至12 月前瞻性連續(xù)納入因冠心病于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院行PCI 的患者共10 724 例。排除年齡小于18 歲患者1 例、SYNTAX 評分>22 分患者1 206 例、缺失隨訪資料的患者59 例。最終9 458 例患者納入分析。其中包括女性患者2 169 例(其中ACS 853 例,SCAD 1 316例),男性患者7 289 例(其中ACS 4 404 例,SCAD 2 885 例)。ACS 包括急性ST 段抬高型心肌梗死、非ST 段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛,診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)第三版心肌梗死全球定義[9]。SCAD 包括穩(wěn)定性勞力型心絞痛和無癥狀心肌缺血。本研究獲得阜外醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(批文編號:2013-449)。所有患者均簽署知情同意書。

    PCI 及用藥:患者根據(jù)指南推薦方法進(jìn)行冠狀動脈造影和PCI[10]。急診PCI 的患者,術(shù)前盡早給予阿司匹林300 mg 和氯吡格雷300 mg 負(fù)荷量。無禁忌證且術(shù)前無長期口服抗血小板藥物的擇期PCI患者,術(shù)前至少24 h 口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg(或替格瑞洛180 mg)負(fù)荷量。術(shù)后服用阿司匹林100 mg/d 聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d 至少1 年,依據(jù)已有指南予以二級預(yù)防藥物[11]。

    臨床資料的收集:收集患者一般臨床資料、實驗室檢查結(jié)果及PCI 資料。造影結(jié)果用定量冠狀動脈測量進(jìn)行評價。冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度通過SYNTAX 評分評估[12]。殘余SYNTAX 評分則根據(jù)PCI 后的造影結(jié)果計算。所需的冠狀動脈造影參數(shù)分別由兩位心臟科醫(yī)生評估,若結(jié)論不一致,則由第三位心臟科醫(yī)生評估,最終協(xié)商得出結(jié)論。

    臨床事件定義和隨訪:患者在術(shù)后1 個月、6個月、1 年和2 年接受門診或電話隨訪。研究主要終點為全因死亡,次要終點為心原性死亡、再發(fā)心肌梗死和主要不良心腦血管事件(MACCE)。MACCE 包括全因死亡、再發(fā)心肌梗死、血運重建、腦卒中和支架內(nèi)血栓形成。血運重建為缺血癥狀或事件驅(qū)動的對任何一個病變進(jìn)行的血運重建治療,包括PCI 和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)。支架內(nèi)血栓定義為學(xué)術(shù)研究聯(lián)盟正式發(fā)表的肯定的或可能的支架內(nèi)血栓[13]。

    統(tǒng)計學(xué)分析方法:所有統(tǒng)計均用SPSS 22.0 軟件完成。正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用獨立樣本t檢驗進(jìn)行組間比較;非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)(P25,P75)表示,采用Mann-Whiteney U 檢驗進(jìn)行組間比較。計數(shù)資料以頻數(shù)(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗或Fisher’s exact檢驗(理論頻數(shù)T<1 或n<40 時采用)。用Kaplan-Meier 法進(jìn)行生存分析,并采用log-rank 檢驗進(jìn)行組間比較。采用多因素Cox 回歸分析患者隨訪期間發(fā)生全因死亡、心原性死亡、心肌梗死和MACCE 的獨立危險因素,校正單因素Cox 回歸分析P< 0.05 的危險因素。構(gòu)建多因素Cox 回歸模型2(校正冠心病危險因素)和模型3(校正PCI 和藥物治療參數(shù))進(jìn)行了敏感度分析。P< 0.05(雙側(cè)檢驗)認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同性別、不同臨床表型患者的基線資料比較(表1)

    在女性患者中,與SCAD 患者相比,ACS 患者年齡更大、肌酐清除率和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)更低,既往心肌梗死史和PCI 史比例更低(P均<0.05),其他冠心病危險因素和合并癥比例相當(dāng)。在男性中,與SCAD 患者相比,ACS 患者年齡更小,LVEF 更低,現(xiàn)在吸煙比例較高,其他冠心病危險因素和合并癥更少(包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、外周動脈疾病、既往心肌梗死史和PCI 史),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

    表1 不同性別、不同臨床表型患者基線臨床資料的比較[例(%)]

    2.2 不同性別、不同臨床表型冠狀動脈造影、PCI 及藥物治療特征(表2)

    在女性中,與SCAD 患者相比,ACS 患者使用主動脈內(nèi)球囊反搏的比例更高(P<0.05);女性ACS 和SCAD 患者無論術(shù)前SYNTAX 評分、殘余SYNTAX 評分還是出院用藥比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。在男性中,與SCAD 患者相比,ACS 患者使用主動脈內(nèi)球囊反搏的比例較高(P>0.05),殘余SYNTAX 評分為0 的比例更高,使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑比例更高,而使用β 受體阻滯劑比例偏低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

    2.3 不同性別、不同臨床表型臨床預(yù)后分析

    女性患者:PCI 后隨訪2 年,共28 例(1.2%)死亡,231 例(10.7%)發(fā)生MACCE。(1)Kaplan-Meier生存分析顯示,女性ACS 患者2 年全因死亡率(1.7%vs.0.6%,未調(diào)整的log-rankP=0.004)和心原性死亡率(1.0% vs.0.2%,未調(diào)整的log-rankP=0.011)高于SCAD 患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;女性ACS 患者M(jìn)ACCE 發(fā)生率較SCAD 組有增高趨勢(11.6% vs.9.1%,未調(diào)整log-rankP=0.067),但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)意義。女性ACS 患者和SCAD 患者再發(fā)心肌梗死的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。(2)多因素Cox 回歸分析在校正了單因素分析P<0.05 的危險因素后(即模型1),顯示:女性ACS 患者2 年全因死亡風(fēng)險是女性SCAD患者的3.27 倍(P=0.041),交互作用檢驗(使用了調(diào)整后的HR)結(jié)果也具有統(tǒng)計學(xué)顯著性(P交互作用=0.033,表3)。女性ACS 患者心原性死亡風(fēng)險是女性SCAD 患者的16.63 倍(P=0.022)。ACS 不是女性患者2年再發(fā)心肌梗死和2年MACCE的獨立危險因素。為排除冠心病常見危險因素、PCI 和藥物相關(guān)因素對結(jié)果的影響,進(jìn)行敏感度分析,通過多因素模型2、模型3,得到的結(jié)果一致(表3)。多因素Cox 回歸分析還表明,在SYNTAX 評分≤22 分、行PCI 的女性患者中,除ACS 外,年齡是2 年全因死亡(HR=1.14,95%CI:1.07~1.21,P<0.001)和心原性死亡(HR=1.17,95%CI:1.06~1.29,P=0.002)的獨立危險因素;LVEF是2 年 全 因 死 亡(HR=0.95,95%CI:0.90~0.99,P=0.028)和心原性死亡(HR=0.87,95%CI:0.81~0.94,P<0.0001)的獨立保護(hù)因素;置入支架是2 年全因死亡(HR=0.20,95%CI:0.05~0.76,P=0.018)和心原性死亡(HR=0.10,95%CI:0.02~0.38,P=0.001)的獨立保護(hù)因素。年齡和既往心肌梗死史是2 年再發(fā)心肌梗死的獨立危險因素。殘余SYNTAX 評分>0(即不完全血運重建)是2 年MACCE 的獨立危險因素,而置入支架是其獨立保護(hù)因素。

    表2 不同性別、不同臨床表型患者的冠狀動脈造影、PCI 和藥物治療特征的比較[例(%)]

    男性患者:PCI 后隨訪2 年,共82 例(1.1%)死亡,842 例(11.6%)發(fā)生MACCE,Kaplan-Meier生存分析顯示男性ACS 患者和SCAD 患者2 年全因死亡、心原性死亡、再發(fā)心肌梗死和MACCE 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。多因素Cox 回歸分析也未發(fā)現(xiàn)男性ACS 與2 年全因死亡、心原性死亡、再發(fā)心肌梗死和MACCE 的獨立相關(guān)性(表3)。在行PCI的男性患者中,年齡是2 年全因死亡(HR=1.05,95%CI:1.02~1.08,P=0.002)和心原性死亡(HR=1.04,95%CI:1.00~1.08,P=0.042)的 獨 立危險因素;LVEF 是 2 年全因死亡(HR=0.95,95%CI:0.92~0.98,P<0.001)和心原 性 死亡(HR=0.95,95%CI:0.91~0.98,P=0.002)的獨立保護(hù)因素;使用氯吡格雷是 2 年全因死亡(HR=0.27,95%CI:0.10~0.75,P=0.012)和 心 原性 死 亡(HR=0.19,95%CI:0.06~0.62,P=0.006)的獨立保護(hù)因素。肌酸激酶同工酶水平、左主干病變、使用主動脈內(nèi)球囊反搏、置入支架個數(shù)、殘余SYNTAX 評分>0是2 年再發(fā)心肌梗死的獨立危險因素。多支病變、使用主動脈內(nèi)球囊反搏、殘余SYNTAX 評分>0是2 年MACCE 的獨立危險因素,置入支架是其獨立保護(hù)因素。

    表3 不同性別、不同臨床表型患者術(shù)后2 年臨床事件的隨訪資料分析[例(%)]

    因女性ACS 患者中急性心肌梗死比例高于男性患者(81.5% vs.68.0%),故進(jìn)一步分析了急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和SCAD 對2 年全因死亡的影響。多因素Cox 回歸分析表明,女性急性心肌梗死患者2 年全因死亡發(fā)生率是SCAD 患者的5 倍(HR=5.00,95%CI:1.40~17.81,P=0.013),不 穩(wěn) 定性心絞痛患者與SCAD 患者2 年全因死亡風(fēng)險相當(dāng)(HR=2.20,95%CI:0.65~7.38,P=0.204)。

    而不同臨床表型的男性患者2 年全因死亡風(fēng)險相當(dāng)(急性心肌梗死 vs.SCAD,HR=0.77,95%CI:0.36~1.62,P=0.492;不 穩(wěn) 定 性 心 絞 痛 vs.SCAD,HR=1.03,95%CI:0.62~1.70,P=0.916)。

    3 討論

    通過對單中心、大樣本行PCI 患者的前瞻性觀察分析,本研究發(fā)現(xiàn):(1)對于冠狀動脈病變嚴(yán)重程度低(SYNTAX 評分≤22 分)的患者,ACS 僅在女性患者中是2 年全因死亡獨立危險因素,且交互作用檢驗有統(tǒng)計學(xué)意義;(2)女性患者中,ACS 患者2年心原性死亡風(fēng)險是SCAD 患者的16.63 倍,而不同臨床表型的男性患者2 年心原性死亡風(fēng)險相當(dāng),交互作用檢驗有統(tǒng)計學(xué)顯著性趨勢。

    早期研究發(fā)現(xiàn),PCI 后女性冠心病患者遠(yuǎn)期死亡率高于男性[3-4]。既往接受PCI 的女性患者和男性相比,有更多的危險因素或合并癥,如年齡大、更多合并高血壓、高脂血癥、冠狀動脈病變更復(fù)雜等[14]。有研究指出[15-16],女性患者體表面積小、冠狀動脈直徑小,與PCI 相關(guān)的血管并發(fā)癥更多,影響患者預(yù)后。隨著介入技術(shù)和冠心病藥物治療的進(jìn)步和規(guī)范,近年來多項研究顯示,PCI 后遠(yuǎn)期預(yù)后不再有明顯的性別差異[6,16-18]。本研究中,女性患者的基線特點與既往研究類似,即年齡高于男性患者,合并癥比例更多。不同性別SCAD 患者的2 年心血管事件風(fēng)險發(fā)生率相當(dāng)。盡管女性 ACS 患者全因死亡發(fā)生率高于男性,但未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)顯著性(1.7% vs.1.1%,log-rankP=0.067)。多因素分析提示,性別不是冠心病患者遠(yuǎn)期預(yù)后的獨立危險因素,這與近年來的一些研究結(jié)果相一致。

    一直以來,人們普遍認(rèn)為ACS 患者比SCAD 患者預(yù)后差。而近來的研究則表明ACS 不再是冠心病患者遠(yuǎn)期預(yù)后的獨立危險因素,相反,年齡、腎功能不全等因素則是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵[2]。本項研究通過對冠狀動脈病變程度較低的患者的長期隨訪分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),即使是在現(xiàn)有的介入和藥物治療背景下,臨床表型(ACS vs.SCAD)依然對行PCI 的冠心病患者預(yù)后有獨立影響,并且該影響具有性別差異。

    在冠狀動脈病變嚴(yán)重程度較低的女性中,與SCAD 患者相比,女性ACS 患者,尤其是急性心肌梗死患者預(yù)后更差,2 年全因死亡和心原性死亡風(fēng)險更高。但不同臨床表型與女性患者2 年再發(fā)心肌梗死和MACCE 發(fā)生風(fēng)險無獨立相關(guān)性。在男性患者中,臨床表型不影響患者預(yù)后。為排除冠心病常見危險因素、PCI 和藥物治療等因素對結(jié)果的影響,在多因素Cox 回歸分析的基礎(chǔ)上,采用多個模型進(jìn)行敏感度分析,得到的結(jié)論一致。臨床表型對預(yù)后的影響呈現(xiàn)性別差異,其潛在的原因可能是多樣的。首先,部分女性ACS 患者癥狀不典型,可能導(dǎo)致診斷和治療的延遲,從而影響預(yù)后。其次,Koh等發(fā)現(xiàn)[19],女性ACS 患者在PCI 后會出現(xiàn)更大程度的疼痛和不適感,以及更大比例的焦慮和抑郁狀態(tài)。這會阻礙患者術(shù)后恢復(fù)鍛煉以及參與后續(xù)的心臟康復(fù)。第三,研究表明女性ACS 患者身體機(jī)能、認(rèn)知水平和社交等方面的脆弱性均顯著增加,這種脆弱性難以量化,卻是ACS 死亡率升高的獨立危險因素[20]。由于一些社會經(jīng)濟(jì)方面的原因,部分女性患者社會孤立、醫(yī)療資源的使用率低、家庭支持較弱,可能會使女性ACS 患者原本的脆弱狀態(tài)進(jìn)一步加劇,死亡率進(jìn)一步升高。而上述因素在男性冠心病患者中的體現(xiàn)并不明顯。

    本研究還分析了與預(yù)后獨立相關(guān)的因素,這些因素對預(yù)后的影響同樣存在性別差異。對冠狀動脈病變嚴(yán)重程度較低且行PCI 的人群,無論是男性還是女性,年齡和LVEF 均與2 年預(yù)后獨立相關(guān)。但上述因素對女性預(yù)后的影響均大于男性。以心原性死亡為例,每增加1 歲,女性患者2 年心原性死亡風(fēng)險增加17%,而男性患者風(fēng)險僅增加4%。LVEF每增加1%,女性患者2 年心原性死亡風(fēng)險可減少13%,男性患者風(fēng)險則減少5%。此外,置入支架(比起單純球囊擴(kuò)張)僅僅是女性患者全因死亡和心原性死亡的獨立保護(hù)因素。而與PCI 因素相比,藥物治療(使用氯吡格雷)對男性死亡風(fēng)險的影響更突出。2 年再發(fā)心肌梗死和MACCE 的獨立危險因素和保護(hù)因素同樣也存在性別差異。這些性別差異的原因有待進(jìn)一步探索。

    從臨床實踐的角度來看,理解并意識到不同臨床表型的預(yù)后存在性別差異是非常重要的?,F(xiàn)行指南針對ACS 和SCAD 患者的治療推薦存在區(qū)別,但是并未針對不同性別作出差異性推薦。本研究發(fā)現(xiàn)臨床表型對遠(yuǎn)期預(yù)后的影響存在性別差異,接受PCI 的女性ACS 患者預(yù)后更差,PCI 后影響患者預(yù)后的因素也存在性別差異。把這種性別差異納入患者整體風(fēng)險評估,對女性ACS 患者PCI 后進(jìn)行包括藥物治療、心臟康復(fù)、心理支持、社會家庭支持等多學(xué)科強(qiáng)化管理可能改善患者預(yù)后。

    本研究存在一定局限性。首先,單中心、觀察性研究,有其固有局限性。其次,本研究缺乏患者社會經(jīng)濟(jì)學(xué)方面的評估。第三,研究人群總體事件率相對較低,可能導(dǎo)致統(tǒng)計效能不足。

    結(jié)論:(1)ACS 是SYNTAX 評分≤22 分的女性患者PCI 后2 年全因死亡和心原性死亡的獨立危險因素,與男性PCI 后2 年預(yù)后無關(guān);(2)影響SYNTAX 評分≤22 分、行PCI 人群預(yù)后的因素存在性別差異。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

    猜你喜歡
    原性全因性別差異
    全人群補(bǔ)維生素D并非必要
    烏司他丁聯(lián)合連續(xù)性腎臟替代療法治療重癥燒傷患者的效果及對炎癥因子、28d全因死亡率的影響
    綿羊肺炎支原體膜蛋白p74基因的克隆、分子特征及反應(yīng)原性研究
    O1群E1Tor型霍亂弧菌溶原性測定的機(jī)理研究
    A necessary and sufficient stabilization condition for discrete time-varying stochastic system s with multiplicative noise
    性、道、教三位一體:論韓愈《原道》內(nèi)圣外王的國家治理學(xué)說(上)
    ——兼與亞當(dāng)·斯密《道德情操論》比較
    性別差異對TWA的影響
    氧自由基和谷氨酸在致熱原性發(fā)熱機(jī)制中的作用與退熱展望
    中國缺血性腦卒中急性期抑郁障礙的性別差異
    45歲以下急性心肌梗死患者冠狀動脈介入治療預(yù)后的性別差異
    五月玫瑰六月丁香| 下体分泌物呈黄色| 国产色婷婷99| 在线看a的网站| 99热国产这里只有精品6| 天堂8中文在线网| 曰老女人黄片| 久热这里只有精品99| 九九在线视频观看精品| 一区二区av电影网| 久久午夜福利片| 飞空精品影院首页| 免费看光身美女| 久久久亚洲精品成人影院| 黑人高潮一二区| 丰满少妇做爰视频| 亚洲少妇的诱惑av| 日本免费在线观看一区| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| av电影中文网址| 亚洲图色成人| 全区人妻精品视频| 成人国产av品久久久| 亚洲av在线观看美女高潮| 色5月婷婷丁香| 国产黄色免费在线视频| 天美传媒精品一区二区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产精品不卡视频一区二区| 日本与韩国留学比较| 激情五月婷婷亚洲| 久久久精品区二区三区| 国产在线视频一区二区| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 日日爽夜夜爽网站| 乱人伦中国视频| 国产白丝娇喘喷水9色精品| av免费观看日本| 国产成人av激情在线播放 | 99视频精品全部免费 在线| 日韩精品有码人妻一区| 能在线免费看毛片的网站| 国产深夜福利视频在线观看| 国产熟女欧美一区二区| 五月玫瑰六月丁香| 亚洲图色成人| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 精品久久久久久久久亚洲| 视频中文字幕在线观看| 久久久久久人妻| 国产欧美亚洲国产| 少妇人妻久久综合中文| 在现免费观看毛片| 夜夜爽夜夜爽视频| 视频在线观看一区二区三区| 制服人妻中文乱码| 飞空精品影院首页| av有码第一页| 99久久中文字幕三级久久日本| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 午夜影院在线不卡| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 18禁在线播放成人免费| 亚洲精品第二区| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲精品,欧美精品| 久久久久人妻精品一区果冻| 性色av一级| 尾随美女入室| 精品久久久久久电影网| 五月天丁香电影| 夜夜爽夜夜爽视频| 国产精品偷伦视频观看了| 青春草亚洲视频在线观看| 99热全是精品| 久久精品国产亚洲av涩爱| 欧美日韩在线观看h| 久久99热这里只频精品6学生| 婷婷成人精品国产| 大陆偷拍与自拍| 桃花免费在线播放| 国产精品一区www在线观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 亚洲av国产av综合av卡| 中文字幕av电影在线播放| 中文字幕制服av| 成人免费观看视频高清| 亚洲怡红院男人天堂| 精品卡一卡二卡四卡免费| av在线app专区| 99精国产麻豆久久婷婷| 777米奇影视久久| 男人爽女人下面视频在线观看| 99久久精品一区二区三区| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 夫妻午夜视频| 国产精品蜜桃在线观看| 国产精品一区二区在线观看99| 久久久久久久久大av| 一区二区三区乱码不卡18| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 日本-黄色视频高清免费观看| 国产国拍精品亚洲av在线观看| a 毛片基地| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产成人91sexporn| 精品久久久精品久久久| 精品一区二区三卡| 日韩av不卡免费在线播放| 中文字幕最新亚洲高清| 九九爱精品视频在线观看| 免费高清在线观看日韩| 色哟哟·www| 韩国高清视频一区二区三区| 人体艺术视频欧美日本| 精品午夜福利在线看| 精品一区二区三区视频在线| 亚洲精品美女久久av网站| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 春色校园在线视频观看| kizo精华| 亚洲av.av天堂| 亚洲精品日本国产第一区| 99久久精品一区二区三区| 久久99精品国语久久久| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 亚洲人成网站在线观看播放| 视频区图区小说| 一级毛片我不卡| 亚洲三级黄色毛片| 国产一区二区在线观看日韩| 曰老女人黄片| 亚洲中文av在线| 校园人妻丝袜中文字幕| 晚上一个人看的免费电影| 亚洲经典国产精华液单| 精品一区在线观看国产| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 国产黄色免费在线视频| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 大码成人一级视频| 欧美 日韩 精品 国产| 99国产综合亚洲精品| 2018国产大陆天天弄谢| 欧美丝袜亚洲另类| 亚洲av成人精品一区久久| 国产精品久久久久久久电影| av一本久久久久| 91精品国产九色| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 五月玫瑰六月丁香| 在线观看www视频免费| 日本黄色日本黄色录像| 少妇的逼好多水| 少妇人妻精品综合一区二区| 亚洲人成77777在线视频| 国产成人精品婷婷| 三上悠亚av全集在线观看| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 大片电影免费在线观看免费| 蜜桃国产av成人99| 亚洲精品aⅴ在线观看| 欧美性感艳星| 天天影视国产精品| 国产精品偷伦视频观看了| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国产淫语在线视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕 | 女性被躁到高潮视频| 亚洲欧美成人精品一区二区| 最近最新中文字幕免费大全7| 日韩 亚洲 欧美在线| 久久精品国产亚洲av涩爱| 最近最新中文字幕免费大全7| 少妇人妻精品综合一区二区| 在线天堂最新版资源| 97在线视频观看| 18禁动态无遮挡网站| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 亚洲欧洲日产国产| 高清在线视频一区二区三区| 黄片无遮挡物在线观看| 五月天丁香电影| 在线精品无人区一区二区三| 午夜激情久久久久久久| 高清毛片免费看| 两个人的视频大全免费| 一二三四中文在线观看免费高清| 成人午夜精彩视频在线观看| 日本vs欧美在线观看视频| 亚洲av免费高清在线观看| 人妻一区二区av| 桃花免费在线播放| 久热久热在线精品观看| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲,一卡二卡三卡| 一级爰片在线观看| 视频区图区小说| 国产成人aa在线观看| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 久久久精品94久久精品| 欧美精品高潮呻吟av久久| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 美女内射精品一级片tv| 欧美人与善性xxx| 色吧在线观看| 国产精品一区www在线观看| 少妇高潮的动态图| 国产高清国产精品国产三级| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | av一本久久久久| 老熟女久久久| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕 | 国产69精品久久久久777片| 国产熟女欧美一区二区| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 亚洲精品自拍成人| 高清欧美精品videossex| 欧美人与善性xxx| 五月玫瑰六月丁香| av在线app专区| 91国产中文字幕| 99久国产av精品国产电影| 十八禁网站网址无遮挡| 2018国产大陆天天弄谢| 免费黄频网站在线观看国产| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 三级国产精品片| 精品国产露脸久久av麻豆| 久久影院123| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 免费高清在线观看视频在线观看| 简卡轻食公司| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 一二三四中文在线观看免费高清| 国产毛片在线视频| 欧美国产精品一级二级三级| 黄色欧美视频在线观看| 我的女老师完整版在线观看| 久久久久久人妻| 18在线观看网站| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 国产av码专区亚洲av| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 精品人妻一区二区三区麻豆| 日韩精品有码人妻一区| 国产视频内射| 亚洲av中文av极速乱| 成人无遮挡网站| 亚洲久久久国产精品| 日韩av免费高清视频| 成年av动漫网址| 久久久午夜欧美精品| 久久国内精品自在自线图片| .国产精品久久| 人人澡人人妻人| 一级毛片aaaaaa免费看小| 草草在线视频免费看| 秋霞在线观看毛片| 伊人亚洲综合成人网| 能在线免费看毛片的网站| 十八禁网站网址无遮挡| 久久综合国产亚洲精品| 赤兔流量卡办理| 97超视频在线观看视频| 伊人久久国产一区二区| 少妇人妻 视频| 青春草国产在线视频| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 久久97久久精品| 97超碰精品成人国产| 亚洲av福利一区| 亚洲精品一区蜜桃| 久久久久精品久久久久真实原创| 飞空精品影院首页| 亚洲熟女精品中文字幕| 欧美3d第一页| 中文欧美无线码| 欧美 亚洲 国产 日韩一| www.av在线官网国产| 中文字幕最新亚洲高清| 国产精品国产av在线观看| xxx大片免费视频| 99久久人妻综合| 国产精品成人在线| 久久精品国产亚洲网站| 婷婷色麻豆天堂久久| 国产片特级美女逼逼视频| 大陆偷拍与自拍| 国产av国产精品国产| 国产又色又爽无遮挡免| 一级a做视频免费观看| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 日韩伦理黄色片| a级毛色黄片| av网站免费在线观看视频| 午夜老司机福利剧场| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 校园人妻丝袜中文字幕| 国产探花极品一区二区| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 91精品一卡2卡3卡4卡| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 精品亚洲成国产av| 美女国产视频在线观看| 日日啪夜夜爽| 国产成人91sexporn| 三上悠亚av全集在线观看| 欧美精品一区二区免费开放| 久久99热6这里只有精品| 久久免费观看电影| 午夜激情av网站| 永久网站在线| 女性被躁到高潮视频| 高清午夜精品一区二区三区| 午夜老司机福利剧场| 性高湖久久久久久久久免费观看| 卡戴珊不雅视频在线播放| 高清视频免费观看一区二区| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 秋霞伦理黄片| 亚洲内射少妇av| tube8黄色片| 七月丁香在线播放| 国产色爽女视频免费观看| 亚洲国产av新网站| 国产乱人偷精品视频| 五月伊人婷婷丁香| 久热久热在线精品观看| 国产一区二区在线观看日韩| 晚上一个人看的免费电影| 国产精品无大码| 人妻系列 视频| 亚洲av中文av极速乱| 国产成人aa在线观看| 天天操日日干夜夜撸| 国产精品熟女久久久久浪| 熟女电影av网| 亚洲av免费高清在线观看| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 大香蕉97超碰在线| 边亲边吃奶的免费视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| av网站免费在线观看视频| 亚洲国产精品成人久久小说| 成人毛片a级毛片在线播放| 午夜福利影视在线免费观看| 制服丝袜香蕉在线| 丝袜脚勾引网站| 久久久午夜欧美精品| 免费黄色在线免费观看| av在线观看视频网站免费| 久久久久国产精品人妻一区二区| av网站免费在线观看视频| 下体分泌物呈黄色| 午夜日本视频在线| 三级国产精品片| 免费人妻精品一区二区三区视频| 久久久精品区二区三区| 69精品国产乱码久久久| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 婷婷色综合大香蕉| 国产爽快片一区二区三区| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 成人黄色视频免费在线看| 啦啦啦啦在线视频资源| 五月伊人婷婷丁香| 久久精品国产亚洲av天美| 亚洲国产av新网站| 国产高清三级在线| 亚洲综合色网址| 久久狼人影院| 黑人猛操日本美女一级片| 赤兔流量卡办理| 伦理电影免费视频| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产成人aa在线观看| 男女边摸边吃奶| 日韩一区二区三区影片| 一区在线观看完整版| 飞空精品影院首页| 亚洲国产av新网站| 欧美精品高潮呻吟av久久| 国产一区亚洲一区在线观看| 男人添女人高潮全过程视频| 欧美国产精品一级二级三级| 国产毛片在线视频| 国产免费视频播放在线视频| 久久久久久久久久人人人人人人| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 三级国产精品欧美在线观看| 最近2019中文字幕mv第一页| 成人手机av| 晚上一个人看的免费电影| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲av.av天堂| 欧美精品高潮呻吟av久久| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 青春草亚洲视频在线观看| 欧美人与善性xxx| 亚洲,一卡二卡三卡| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产精品久久久久成人av| 永久网站在线| 在线免费观看不下载黄p国产| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 999精品在线视频| 久久精品国产自在天天线| 丝瓜视频免费看黄片| 日本vs欧美在线观看视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 一级片'在线观看视频| 两个人免费观看高清视频| 国产片内射在线| 麻豆成人av视频| 最近中文字幕高清免费大全6| 伦理电影大哥的女人| 能在线免费看毛片的网站| 天堂中文最新版在线下载| 丝袜脚勾引网站| 18在线观看网站| 欧美亚洲日本最大视频资源| 亚洲国产精品专区欧美| 精品久久久噜噜| 丰满乱子伦码专区| 精品少妇黑人巨大在线播放| 嫩草影院入口| 国产免费一级a男人的天堂| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 超色免费av| 欧美成人精品欧美一级黄| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 久久久国产欧美日韩av| 久久久精品94久久精品| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产在视频线精品| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 日本黄色片子视频| 国产国语露脸激情在线看| 极品少妇高潮喷水抽搐| 少妇的逼好多水| 欧美激情 高清一区二区三区| av在线播放精品| 老司机影院毛片| 国产精品久久久久成人av| a级毛片在线看网站| 欧美3d第一页| 亚洲综合色惰| 亚洲丝袜综合中文字幕| 日本av手机在线免费观看| 国产在线免费精品| 日本欧美国产在线视频| 久久99精品国语久久久| 亚洲图色成人| 午夜久久久在线观看| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 亚洲精品日韩av片在线观看| 高清毛片免费看| 777米奇影视久久| 国产精品不卡视频一区二区| 久久人妻熟女aⅴ| 久久久久网色| 91aial.com中文字幕在线观看| 熟妇人妻不卡中文字幕| 精品久久蜜臀av无| 97超碰精品成人国产| 黄色毛片三级朝国网站| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产精品国产三级国产专区5o| 日韩伦理黄色片| 久久久久久久亚洲中文字幕| 亚洲国产精品一区三区| 国产男女超爽视频在线观看| 久久久久精品性色| 五月伊人婷婷丁香| 天天影视国产精品| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 99视频精品全部免费 在线| 九色亚洲精品在线播放| 日韩伦理黄色片| 日本欧美视频一区| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 久久国产精品大桥未久av| 五月天丁香电影| 黄片无遮挡物在线观看| 涩涩av久久男人的天堂| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 国产老妇伦熟女老妇高清| 免费高清在线观看视频在线观看| 亚洲国产精品国产精品| 国产精品欧美亚洲77777| 欧美激情国产日韩精品一区| 婷婷色综合www| 免费高清在线观看视频在线观看| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 在线 av 中文字幕| 国产一区二区三区av在线| 亚洲少妇的诱惑av| 久久久久人妻精品一区果冻| 久久久国产精品麻豆| 国产片特级美女逼逼视频| 国产 一区精品| 精品亚洲成国产av| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲经典国产精华液单| 91精品国产九色| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 伊人久久国产一区二区| 国产亚洲最大av| 久久久国产精品麻豆| 黄色视频在线播放观看不卡| 久久精品国产自在天天线| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 日本爱情动作片www.在线观看| 久久人妻熟女aⅴ| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 成人国语在线视频| 久久av网站| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 亚洲av中文av极速乱| 乱人伦中国视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 交换朋友夫妻互换小说| 丝袜在线中文字幕| 一边亲一边摸免费视频| 黄色配什么色好看| 日韩精品有码人妻一区| 久热这里只有精品99| 久久韩国三级中文字幕| 美女大奶头黄色视频| 三上悠亚av全集在线观看| 国产精品免费大片| 久久精品国产亚洲av涩爱| 国产精品熟女久久久久浪| 欧美日韩视频精品一区| 日韩视频在线欧美| 中文字幕av电影在线播放| 男的添女的下面高潮视频| 99热这里只有精品一区| 有码 亚洲区| 性高湖久久久久久久久免费观看| 欧美xxxx性猛交bbbb| 人人妻人人澡人人看| 日韩一区二区视频免费看| 黄色毛片三级朝国网站| 一级,二级,三级黄色视频| 久久精品国产a三级三级三级| av一本久久久久| 人体艺术视频欧美日本| 欧美3d第一页| 色吧在线观看| 一个人看视频在线观看www免费| 国产精品嫩草影院av在线观看| 亚洲天堂av无毛| 免费少妇av软件| 午夜免费鲁丝| .国产精品久久| 久久人人爽人人片av| 成人国语在线视频| 国产一区二区三区综合在线观看 | 日韩电影二区| 美女福利国产在线| 亚洲一区二区三区欧美精品| 91成人精品电影| 久久久久久久精品精品| 中文天堂在线官网| 伊人久久国产一区二区| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 91精品国产国语对白视频| 伊人亚洲综合成人网| 久久久久久久久久久丰满| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 男女免费视频国产| 免费黄网站久久成人精品| 搡老乐熟女国产| 天堂中文最新版在线下载| 中文字幕亚洲精品专区| 精品久久国产蜜桃| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 少妇熟女欧美另类| 十分钟在线观看高清视频www| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 又大又黄又爽视频免费| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 国产亚洲精品久久久com| 精品国产乱码久久久久久小说| 热99久久久久精品小说推荐| av电影中文网址| 看非洲黑人一级黄片| 蜜桃在线观看..| 在现免费观看毛片| 国产伦精品一区二区三区视频9| 亚洲国产精品999| 久久久久网色| 国产成人91sexporn| 99re6热这里在线精品视频| 黄色视频在线播放观看不卡| 七月丁香在线播放| 岛国毛片在线播放| 少妇人妻精品综合一区二区| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 尾随美女入室| 欧美日韩av久久| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲在久久综合|