酒石酸美托洛爾片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療冠心病合并心力衰竭的臨床效果及對(duì)患者生活質(zhì)量的影響

紀(jì)劍

作者單位:435000 湖北省黃石市第二醫(yī)院

冠心病是一種嚴(yán)重的心血管疾病。冠心病主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心肌缺血和缺氧引起［1］。疾病末期會(huì)產(chǎn)生心力衰竭等多種并發(fā)癥，嚴(yán)重影響冠心病患者的健康和生活質(zhì)量，因此有必要加強(qiáng)對(duì)冠心病合并心力衰竭患者的治療。冠心病合并心力衰竭是心血管內(nèi)科較為常見(jiàn)病、多發(fā)病，也是現(xiàn)階段危害中老年人群的常見(jiàn)病。一旦發(fā)病，患者多有氣短、胸悶、心悸、乏力等臨床特征，需要及早治療，避免病情進(jìn)展，增加心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)。疾病發(fā)生直接原因是冠狀動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣硬化病變，導(dǎo)致血管阻塞和血流量減少，出現(xiàn)心肌缺血和缺氧，導(dǎo)致心臟病，當(dāng)血管阻塞程度較重時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心力衰竭、心臟收縮力減弱、呼吸困難，對(duì)患者的機(jī)體健康和生命安全構(gòu)成極大威脅。因此，做好冠心病合并心力衰竭患者的治療是醫(yī)院的一項(xiàng)重要工作。美托洛爾是一種β1受體拮抗劑，可有效減慢心率，降低收縮壓。曲美他嗪可拮抗腎上腺素和去甲腎上腺素，從而減少血管收縮和降低血管阻力。本研究觀察酒石酸美托洛爾片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療冠心病合并心力衰竭的臨床效果及對(duì)患者生活質(zhì)量的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月－2020 年1 月黃石市第二醫(yī)院收治的冠心病合并心力衰竭患者共70 例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組35 例。觀察組男23 例，女12 例;年齡52～80(62.86 ± 2.34) 歲;病程1～8(3.41 ±1.15) 年。對(duì)照組男23 例，女12 例;年齡51～78(62.55 ±2.67) 歲;病程1～8(3.24 ±1.55) 年。2 組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1) 患者均符合冠心病合并心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);(2) 患者或家屬知曉本研究方案并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 合并其他心臟病患者;(2) 合并嚴(yán)重肝腎功能障礙患者;(3) 合并凝血功能障礙患者;(4) 有精神疾病患者;(5) 合并惡性腫瘤等其他嚴(yán)重疾病者;(6) 全身系統(tǒng)疾病患者;(7) 存在研究藥物禁忌證者。

1.3 治療方法 對(duì)照組采取常規(guī)方案治療:采用抗凝劑、利尿劑、β 阻滯劑、抗心肌缺血和酯類藥物。觀察組在對(duì)照組礎(chǔ)上給予酒石酸美托洛爾片(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20057288) 聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片(南京恒生制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20073969) 治療，酒石酸美托洛爾片首劑6.25 mg，根據(jù)患者病情逐漸增加至100 mg/d，鹽酸曲美他嗪片200 mg/d 口服。2 組均4 周為1 個(gè)療程，治療3 個(gè)療程后觀察療效。

1.4 觀察指標(biāo) (1) 臨床觀察:比較2 組左心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)至50%時(shí)間、住院時(shí)間;(2) 生活質(zhì)量評(píng)分:治療前后患者心臟疾病生活質(zhì)量量表評(píng)分，包括心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限程度、治療滿意程度、疾病認(rèn)知程度、心絞痛發(fā)作五項(xiàng)評(píng)分，每項(xiàng)分值越高表示生活質(zhì)量越好;(3) 心功能:左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)，于治療前后采用彩色超聲檢查進(jìn)行檢測(cè);(4) 治療總有效率;(5) 不良反應(yīng)。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［2］顯效:治療后患者癥狀明顯緩解或消失，心功能分級(jí)改善1 級(jí)以上，左心室射血分?jǐn)?shù)提高50%以上;有效:患者治療后癥狀較治療前改善，心功能水平恢復(fù)到一級(jí)水平，患者治療后左心室射血分?jǐn)?shù)提高≥20%;無(wú)效:患者癥狀較治療前無(wú)明顯變化甚至出現(xiàn)惡化，治療后患者心功能無(wú)明顯改善，左心室射血分?jǐn)?shù)無(wú)明顯變化甚至加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以表示，組間比較應(yīng)用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)/率(%) 表示，組間比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 左心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)至50%時(shí)間、住院時(shí)間比較 觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)至50%時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01) 。見(jiàn)表1。

表1 2 組患者左心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)至50%時(shí)間、住院時(shí)間比較 (，d)

表1 2 組患者左心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)至50%時(shí)間、住院時(shí)間比較 (，d)

2.2 心臟疾病生活質(zhì)量量表評(píng)分比較 治療前，2 組患者心臟疾病生活質(zhì)量量表評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05) ;治療3 個(gè)療程后，2 組心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動(dòng)受限程度、治療滿意程度、疾病認(rèn)知程度、心絞痛發(fā)作評(píng)分均較治療前升高(P＜0.01)，且觀察組各項(xiàng)評(píng)分升高幅度大于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01) 。見(jiàn)表2。

表2 2 組患者治療前后心臟疾病生活質(zhì)量量表評(píng)分比較 (，分)

表2 2 組患者治療前后心臟疾病生活質(zhì)量量表評(píng)分比較 (，分)

2.3 心功能指標(biāo)比較 治療前，2 組患者心功能各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05) ;治療3 個(gè)療程后，2 組左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均較治療前縮小，左心室射血分?jǐn)?shù)較治療前升高(P均＜0.01)，且觀察組心功能指標(biāo)改善幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01) 。見(jiàn)表3。

表3 2 組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 ()

表3 2 組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 ()

2.4 總有效率比較 治療3 個(gè)療程，觀察組總有效率為94.29%，高于對(duì)照組的74.29%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.285，P=0.022) 。見(jiàn)表4。

表4 2 組患者治療效果比較 ［例(%) ］

2.5 不良反應(yīng)比較 治療過(guò)程中對(duì)照組出現(xiàn)惡心2 例，觀察組出現(xiàn)腹瀉1 例，2 組均未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，2 組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05) 。

3 討論

冠心病是由脂質(zhì)代謝異常和冠狀動(dòng)脈狹窄引起的一種心血管疾病，可導(dǎo)致血流阻塞、心臟缺血，影響心功能［3－4］。這種疾病通常伴有心力衰竭，導(dǎo)致室性心律失常，這可能導(dǎo)致嚴(yán)重的心絞痛或心肌梗死。從病理生理學(xué)角度看，冠心病在心力衰竭發(fā)作過(guò)程中主要表現(xiàn)為心室重構(gòu)和心肌纖維化的改變，因此臨床治療主要通過(guò)改善心肌能量代謝來(lái)實(shí)現(xiàn)［5－6］。冠心病發(fā)病機(jī)制主要是由于心血管硬化性梗阻引起的氧轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降，心肌細(xì)胞供氧不足，心肌細(xì)胞病理改變，ATP 合成減少，心肌收縮力降低，從而導(dǎo)致心力衰竭。常規(guī)治療主要通過(guò)利尿、強(qiáng)心、維持電解質(zhì)平衡來(lái)改善心肌缺氧，治療原則主要是提高供氧能力，而不是改善心肌細(xì)胞的能量代謝，傳統(tǒng)的抗凝、利尿劑和β阻滯劑雖然可以起到基本的治療作用，但在促進(jìn)心肌能量代謝方面作用并不明顯。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療，其中美托洛爾為β 受體阻滯劑，可選擇性阻斷血管，收縮血管，保護(hù)機(jī)體細(xì)胞，改善心肌血供;美托洛爾可阻斷兒茶酚胺引起的血管直接收縮，減輕兒茶酚胺引起的細(xì)胞損傷，降低心臟耗氧量，改善心肌供血，增強(qiáng)心肌收縮力;它還可以維持和調(diào)節(jié)副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)功能，改善心率變異性［7－9］。

曲美他嗪是哌嗪類衍生物，是一種新型的抑制劑——3－KAT 抑制劑，可有效抑制心肌脂肪酸攝取，改善線粒體能量代謝，有效改善心肌功能;在患者體內(nèi)具有加壓素和去甲腎上腺素對(duì)抗腎上腺素的作用，可以改善心臟的代謝能力，為心肌提供能量;它還可維持患者細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性，從而在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)避免內(nèi)膜損傷和細(xì)胞溶解［10－12］。

本研究顯示，酒石酸美托洛爾片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療冠心病合并心力衰竭具有明顯優(yōu)勢(shì)。目前，冠心病的臨床治療尚無(wú)特效藥物。傳統(tǒng)藥物治療的基本原則是改善心肌供氧，而不是改善心肌細(xì)胞的代謝能力，雖然可在一定程度上緩解患者的病情，但不能起到根治的效果，治療效果不佳。美托洛爾和曲美他嗪是冠心病患者常用的藥物，其中，美托洛爾起到β 受體阻滯劑的作用，其具體機(jī)制是通過(guò)阻滯兒茶酚胺增強(qiáng)血管收縮，預(yù)防體液免疫損傷［13－15］。美托洛爾臨床應(yīng)用可顯著降低血壓、心率和心肌收縮力，改善心肌血供，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。美托洛爾的心臟維護(hù)效果明顯優(yōu)于常規(guī)藥物。同時(shí)，美托洛爾具有見(jiàn)效快、吸收效果好的優(yōu)點(diǎn)。曲美他嗪具有3－KAT抑制劑的作用，既能有效改善心肌代謝功能，又能穩(wěn)定心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，減輕心臟負(fù)荷，減輕缺氧對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，防止內(nèi)膜損傷和溶解，解決鈉、鈣過(guò)量積聚問(wèn)題，避免心肌細(xì)胞酸中毒。此外，曲美他嗪還能有效抑制氧自由基和內(nèi)皮素的釋放，緩解缺氧癥狀。曲美他嗪的特點(diǎn)是起效相對(duì)較慢，但與其他常規(guī)藥物相比作用時(shí)間較長(zhǎng)［16－19］。

綜上所述，常規(guī)方案治療基礎(chǔ)上采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片治療冠心病合并心力衰竭的效果確切，可有效改善患者的心功能，并提高患者的生活質(zhì)量，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。