陳瑩潔
(大連市第五人民醫(yī)院檢驗科,遼寧 大連 116021)
急性腦梗死屬于常見的一種腦血管疾病,具有起病急、病情發(fā)展快、致殘率和病死率高等特點,嚴重危害人類的身心健康。炎癥、血清炎性因子在急性腦梗死發(fā)病過程中起著至關重要的作用。C反應蛋白(C-creation protein,CRP)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)及腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)都屬于炎性反應最具代表性的促炎因子,與腦梗死疾病有直接的關系,已逐漸成為研究學者和臨床醫(yī)務人員重點關注和重視的指標[1]。本研究旨在探討IL-6、TNF-α、CRP在急性腦梗死患者血清中的表達變化情況。
1.1 一般資料 選取2018年2月至2019年11月到本院就診的80例急性腦梗死患者作為觀察組,選取同期進行體檢的80名健康者作為對照組。觀察組男56例,女24例;年齡41~74歲,平均年齡為(55.28±19.31)歲;病程程度:按照多田公式對患者梗死灶的大小進行計算,劃分為大、中、小灶組,分別為23例、26例、31例。對照組男48名,女32名;年齡45~78歲,平均年齡為(57.09±10.21)歲。納入標準:①觀察組患者滿足《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標準[2],且經(jīng)影像學檢查確診,患者的發(fā)病時間在72 h內。②本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,所有患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標準:①病歷資料不完整者。②精神異常者。③孕婦、哺乳期婦女。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 觀察組患者在住院后的第2天早晨進行體檢,對照組在當日進行體檢,采用一次性真空抗凝肝素管空腹抽取患者肘靜脈血4 mL,在1 h內送到檢驗科對血樣進行檢驗,以2 500 r/min的速度離心10 min后獲取上層清液,放入在-20 ℃的密封環(huán)境中備用。選取由羅氏公司提供的試劑盒采用酶聯(lián)免疫分析法進行測定,測定后采用Tecan微孔檢測板對入組者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平進行測定。
1.3 觀察指標 對比兩組IL-6、TNF-α、CRP水平以及不同病灶組IL-6、TNF-α、CRP的表達水平。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。IL-6、TNF-α、CRP水平等計量資料采用()表示,組間比較行t檢驗;計數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗;P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比 觀察組血清IL-6、TNF-α、CRP表達水平顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比()
表1 兩組IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比()
2.2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比 大灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于中、小灶組,中灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于小灶組(P<0.05);大灶組TNF-α水平顯著高于中、小灶組,中灶組TNF-α水平顯著高于小灶組(P<0.05)。見表2。
表2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比()
表2 不同病灶組間IL-6、TNF-α、CRP表達水平對比()
急性腦梗死是中老年人群的多發(fā)病,主要是由于動脈內血栓形成阻塞血管,從而導致患者腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧和壞死,一旦腦細胞受損后,就會引起一系列的神經(jīng)功能障礙[3]。相關研究證明,該疾病的病死率和致殘率均較高,患者的臨床表現(xiàn)為意識模糊、肢體功能受限、昏迷等,不僅降低了患者的生活質量,還會威脅患者的生命安全,所以早期診斷和針對性治療有助于提高患者的治療效果[4]。細胞因子、黏附因子介導的炎性反應是該疾病重要的病理環(huán)節(jié),在臨床上受到了廣泛的關注和重視,細胞因子、黏附因子的含量變化直接決定疾病的發(fā)展情況,且對后續(xù)的診斷和治療具有指導性的作用。
IL-6主要由淋巴細胞分泌,分布范圍包括腦組織、腦脊液、血清中。在正常情況下,IL-6的濃度較低,與機體炎性反應有著直接的關系,可對興奮性氨基酸釋放起到一定的促進作用,從而增強局部氧自由基,對血腦屏障造成一定破壞,同時還會加速血栓的形成[5]。IL-6可使血管內皮細胞中的細胞間黏附因子表達水平上升,進而擴大內皮細胞的黏附功能,導致微小血管受到嚴重的阻塞。本研究結果顯示,觀察組中血清IL-6表達水平顯著高于對照組,且隨著病灶的不斷變大而逐漸升高,有助于為早期診斷、提高預后效果提供有力的條件。
TNF-α屬于一種多肽,主要分布在血管內皮細胞的周圍,且在神經(jīng)元、小膠質細胞周圍分布也相對廣泛,可直接調節(jié)機體的免疫反應,與抗腫瘤反應有直接的關系,同時可抑制腫瘤生長、介導IL-6、IL-1等炎性因子的快速形成,進而促進炎性因子反應[6]。在腦細胞壞死或腦細胞發(fā)生變形后,血腦屏障的通透性會不斷增加,可有效促使外周血中單核-巨噬細胞直接流入到腦組織中,增強病灶中的TNF-α水平,導致局部出現(xiàn)惡性循環(huán)[7]。本研究中結果顯示,觀察組患者的TNF-α水平明顯高于對照組,且該水平會隨著梗死灶面積的增大而逐漸上升,可將其作為觀察全身感染的一個重要指標。
CRP是一種急性時反映機體各種感染和非感染性炎癥的敏感指標,同時也是一種全身炎癥的非特異性標志[8]。對于健康的人來講,CRP表達水平較低,一旦受到感染、炎癥等侵襲,CRP表達水平就會呈現(xiàn)出明顯升高的趨勢。本研究結果顯示,大灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于中、小灶組,中灶組IL-6、CRP表達水平顯著高于小灶組(P<0.05);大灶組TNF-α水平顯著高于中、小灶組,中灶組TNF-α水平顯著高于小灶組(P<0.05)。由此提示,CRP在急性腦梗死疾病發(fā)展過程中的變化情況可作為作為鑒別、診斷細菌感染的主要參考指標[9-10]。
綜上所述,在急性腦梗死發(fā)病過程中,IL-6、TNF-α、CRP水平具有高表達,隨著患者病情的逐漸好轉,炎性細胞因子水平會逐漸降低。臨床可將IL-6、TNF-α、CRP水平作為診斷和治療急性腦梗死疾病患者的重要依據(jù)。