124例兒童室性早搏起源位置與心率變異性相關(guān)性的研究*

葛 昂,張海防,李榮培,滿宜剛

(1.山東省濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院小兒內(nèi)科 272000；2.山東省青島市婦女兒童醫(yī)院小兒內(nèi)科 266034)

室性早搏(premature ventricular contractions，PVC)是指房室交界區(qū)以下的異位起搏點提前發(fā)出沖動，體表心電圖表現(xiàn)為寬的且提前出現(xiàn)的QRS波，T波方向與QRS波群主波方向相反，其發(fā)生機(jī)制與機(jī)體兒茶酚胺和環(huán)磷腺苷介導(dǎo)有關(guān)。PVC是兒童心律失常中最常見的類型，絕大多數(shù)預(yù)后良好，少部分可因PVC負(fù)荷高、持續(xù)時間長，引起心動過速性心肌病。也有部分兒童在PVC負(fù)荷沒有明顯增高時仍可出現(xiàn)心力衰竭或類似心肌病表現(xiàn)。因此，早期發(fā)現(xiàn)并篩選出高危PVC患兒，可提前給予干預(yù)治療，具有重要臨床意義。本研究回顧性分析了兒童PVC在不同起源位置的心率變異性(heart rate variability,HRV)的指標(biāo)變化，討論P(yáng)VC起源位置與HRV的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年1月濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院兒科門診就診及住院的124例PVC患兒為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)24 h動態(tài)心電圖檢查結(jié)果為單源性PVC；(2)完善胸部正位片、超聲心動圖、血生化、腦利鈉肽前體、病毒學(xué)相關(guān)檢查均無異常；(3)否認(rèn)存在已知的染色體病、遺傳代謝病、離子通道病等基礎(chǔ)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)隨訪期間或之前接受了血管活性藥物或(和)抗心律失常藥物；(2)合并PVC以外的心律失常；(3)合并先天性心臟病或先天性心臟病術(shù)后，以及置入臨時和(或)永久起搏器者。本研究經(jīng)濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)[批準(zhǔn)號：2019倫審研第(009)號]，所有家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1動態(tài)心電圖檢查

采用北京世紀(jì)今科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的MIC-12H型-12導(dǎo)動態(tài)心電分析系統(tǒng)，連續(xù)記錄24 h電信號。軟件處理后由電腦自動對竇性心搏逐步分析。

1.2.2HRV檢測

HRV包含全部正常竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of normal R-R intervals,SDNN)、每5分鐘的竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(averages of NN intervals in all 5-minsegments,SDANN)、全部相鄰R-R間期差值的均方根(squares of differences between adjacent NN interval,rMSSD)及相鄰R-R間期差值小于50 ms的百分?jǐn)?shù)(percent of NN 50 in the total number NN interval,pNN50)，以上結(jié)果均由動態(tài)心電圖儀器自動計算得出。

1.2.3不同位置PVC體表心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1)右心室流出道起源：QRS波在V1導(dǎo)聯(lián)形態(tài)多呈QS型或rS型，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律[1]，下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈以直立的R波為主的QRS波群，aVL導(dǎo)聯(lián)主要為負(fù)向波。(2)右心室乳頭肌起源：電軸左偏，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群形態(tài)類似左束支傳導(dǎo)阻滯，r波時限大于30 ms，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波伴有切跡，時限大于140 ms。(3)右心室心尖部起源：心電軸呈左偏，V1導(dǎo)聯(lián)主波向下，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行晚于竇性心律，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均呈負(fù)向波。(4)左心室流出道起源：Ⅰ、V1導(dǎo)聯(lián)呈R型或QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波移行早于竇性心律，SV2/RV3≤1.5[2]，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈以高大R波為主的QRS波。(5)主動脈根部起源[3-4]：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波呈直立R波，且RⅡ>RⅢ，QSaVR>QSaVL，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R波大于或等于1.5 mV，V1導(dǎo)聯(lián)R波大于或等于2.0 mV提示PVC來自右冠狀動脈竇；Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈高達(dá)直立R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈rs型，RⅢ>RⅡ，QSaVL>QSaVR，提示PVC來自左冠狀動脈竇。(6)左心室游離壁起源：胸前導(dǎo)聯(lián)呈完全型右束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向上，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向下。(7)左心室流入道起源：V1導(dǎo)聯(lián)QRS波以直立的R波為主，胸前導(dǎo)聯(lián)移行早于V2導(dǎo)聯(lián)，V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈RS型或R波缺失，類似A型預(yù)激圖形。Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)主波向上，呈直立R波和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波存在頓挫，有診斷價值[5]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 不同位置PVC分布及比例

右心室流出道占比最高，左心室流入道占比最低，見表1。

表1 不同位置PVC分布及比例

2.2 不同位置PVC患兒的HRV各項指標(biāo)比較

將不同位置PVC患兒進(jìn)行HRV各項指標(biāo)比較，結(jié)果顯示不同位置PVC患兒的HRV各項指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 不同位置PVC患兒的HRV各項指標(biāo)比較

PVC起源于右心室心尖部的患兒，其SDNN、SDANN、SDNN index、rMMSD值均低于其他位置來源的患兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見圖1。

a：P<0.05，與右心室心尖部比較。

PVC起源于右心室心尖部的患兒，其pNN50均值低于其他位置來源的患兒，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見圖2。

a：P<0.05，與右心室心尖部比較。

3 討 論

PVC是兒童中最常見心律失常類型之一，發(fā)生率占26.3%～38.7%。其發(fā)生原因與交感神經(jīng)興奮分泌兒茶酚胺和迷走神經(jīng)興奮分泌乙酰膽堿有關(guān)，并干預(yù)心肌細(xì)胞的鈣泵、鈣離子通道、鉀離子流而誘發(fā)病灶的電生理活動。根據(jù)有無合并基礎(chǔ)病史，可分為功能性PVC和器質(zhì)性PVC。功能性PVC占兒童心律失常的大部分，具體指無器質(zhì)性心臟病、全身其他系統(tǒng)疾病及已知的遺傳性心律失常類疾病，遠(yuǎn)期預(yù)后良好，一般可自行消失。此類PVC的出現(xiàn)多由于自主神經(jīng)功能失調(diào)所致[6]。國內(nèi)外學(xué)者對功能性PVC患兒做了較多研究及隨訪，SHARMA等[7]在對134例PVC患兒進(jìn)行約3年隨訪后發(fā)現(xiàn)，心臟結(jié)構(gòu)正常的兒童，PVC負(fù)荷有明顯下降趨勢。器質(zhì)性PVC病因與基礎(chǔ)性心臟病有關(guān)，如先天性心臟病、心肌炎、心肌病等，預(yù)后較差，多發(fā)展為惡性心律失常，因此臨床通過對基礎(chǔ)性疾病的控制，可在一定程度降低此類PVC的危害。雖然大部分功能性PVC呈現(xiàn)良性結(jié)局，但通過學(xué)者長時間隨訪后發(fā)現(xiàn)[8]，部分良性PVC由于長期頻發(fā)PVC亦可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心室結(jié)構(gòu)改變[9-10]，也有部分患兒可發(fā)展為心動過速性心肌病、惡性心律失常、心力衰竭等[11]，因此早期判斷功能性PVC的性質(zhì)十分重要。國內(nèi)有學(xué)者對成人PVC起源和預(yù)后關(guān)系進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，不同起源位置的PVC對判斷心力衰竭患者的預(yù)后具有重要意義[12],而在兒童PVC的研究中，相關(guān)報道甚少。

自主神經(jīng)調(diào)控并維持正常竇房結(jié)的變時能力，而HRV是測量正常竇性心搏之間的變化，反映交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)張力及其平衡的重要指標(biāo)，是目前具有代表性的針對心肌自律性調(diào)節(jié)進(jìn)行測量的簡單、無創(chuàng)的方法[13]。HRV目前可判斷諸多疾病的發(fā)生及預(yù)后，已廣泛應(yīng)用于成人心血管疾病、慢性全身性疾病中。在HRV各項指標(biāo)中，SDNN、SDANN反映了交感神經(jīng)水平[14]，rMMSD、pNN50反映了迷走神經(jīng)功能[15]。人體交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)處于相互制約的動態(tài)平衡狀態(tài)，自主神經(jīng)有晝夜節(jié)律變化，夜間以迷走神經(jīng)占優(yōu)勢，日間以交感神經(jīng)為主，一旦這種平衡被打破，HRV就會發(fā)生改變[16]。HRV下降是預(yù)測惡性心律失常的重要指標(biāo)[17]。國外學(xué)者應(yīng)用meta分析HRV和心力衰竭患者預(yù)后中發(fā)現(xiàn)，SDNN可以預(yù)測心力衰竭事件發(fā)生[18]。我國成人推薦SDNN<50 ms為高危患者，50～<100 ms為中危患者。國內(nèi)學(xué)者對100例6～14歲PVC患兒進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)其預(yù)后和HRV變化具有明顯的相關(guān)性，功能性PVC患兒的HRV各指標(biāo)均明顯高于器質(zhì)性PVC患兒[19]。而在功能性PVC進(jìn)一步研究中發(fā)現(xiàn)，迷走神經(jīng)介導(dǎo)起到主要作用，尤其在PVC次數(shù)大于8 000次/天時，迷走神經(jīng)的影響更為明顯[6,20-21]，因此在治療上可以選擇除β受體阻斷劑之外的其他抗心律失常藥物或射頻消融。

基于HRV對惡性心律失常及心力衰竭事件的早期預(yù)測價值，本研究對比分析了不同起源位置PVC患兒的HRV變化，發(fā)現(xiàn)PVC起源于右心室心尖部的患兒，其HRV明顯低于其他位置起源的患兒，從而提示這部分患兒發(fā)生惡性心律失常及其他心血管事件的可能性較高。在病理生理上，PVC起源于右心室心尖部，激動順序由心尖部傳向心底部，右心室先激動左心室后激動，從而改變了室壁激動順序，延長了室壁激動時間，從而造成室壁運(yùn)動的不同步性，心室收縮不同步必然會對心功能造成一定程度影響[22]。DEL CARPIO MUNOZ等[23]回顧分析了70例參與射頻消融術(shù)的患者，發(fā)現(xiàn)PVC來自右心室的患者，在較低的PVC負(fù)荷情況下即可出現(xiàn)左心室射血分?jǐn)?shù)下降，這可能與右心室起源的PVC更易造成左心室功能受損有關(guān)。在成人進(jìn)行右心室起搏的患者預(yù)后隨訪中，同樣發(fā)現(xiàn)右心室心尖部起搏患者長期更容易發(fā)生心力衰竭，預(yù)后較差[24]，進(jìn)一步開展希氏束起搏解決這一問題。因本研究樣本量較小，對兒童起源位置與HRV的關(guān)系尚待大樣本量、多中心的研究進(jìn)一步證實。

綜上所述，起源于右心室心尖部的PVC會造成患兒HRV降低，引起自主神經(jīng)受損明顯，交感-迷走神經(jīng)平衡狀態(tài)紊亂加重，為避免引起心室重構(gòu)及心力衰竭，提前干預(yù)可能受益明顯。