分層應(yīng)變評估冠心病單純左前降支顯著狹窄心肌收縮功能的研究*

孫玉偉，張子慧，李 建，馬 琳，王藝樺

(華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，河北唐山 063000)

目前，國際上用于初級篩查冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的超聲負(fù)荷試驗在我國沒有得到廣泛普及，所以現(xiàn)階段早期診斷冠心病高度依賴冠狀動脈造影(CAG)或冠狀動脈CT。有研究表明，可疑冠心病患者行CAG檢查時，僅38%的患者明確檢出有冠狀動脈的病變[1]。這無疑增加了未患病患者的相關(guān)風(fēng)險及費用，而常規(guī)超聲評判心肌運動的方法主要依靠目測，非常容易出現(xiàn)假陰性。因此，開發(fā)一種敏感、有效并且無創(chuàng)預(yù)測冠狀動脈狹窄程度的方法，對于冠心病的治療和預(yù)后頗具意義。二維斑點追蹤成像(2D-STI)心肌分層應(yīng)變技術(shù)能夠?qū)⒆笮氖倚膬?nèi)膜下層、中層及心外膜下層3層心肌收縮功能進(jìn)行逐層分析。本研究旨在應(yīng)用2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)通過對單純左前降支顯著狹窄冠心病左心室3層心肌收縮功能變化進(jìn)行分析，進(jìn)一步探討分層應(yīng)變技術(shù)預(yù)測冠狀動脈顯著狹窄的遠(yuǎn)期價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2019年4月本院心內(nèi)科就診臨床疑似冠心病且均于冠狀動脈造影前24 h內(nèi)行超聲心動圖檢查的61例患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往病史、臨床查體、心電圖及心肌酶譜檢測等檢查疑似的冠心??；(2)心率60～100次/分鐘；(3)在CAG檢查前均無冠狀動脈梗阻臨床證據(jù)、超聲心動圖檢查無明顯左心室收縮功能異常；(4)知情并且愿意參加及配合檢查的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)冠狀動脈介入手術(shù)史或經(jīng)胸開放手術(shù)史；(2)既往心肌梗死病史；(3)左束支傳導(dǎo)阻滯；(4)瓣膜功能障礙；(5)心率大于100次/分鐘的心房顫動；(6)持續(xù)重度心律失常；(7)任何可能影響患者依從能力的情況；(8)CAG提示右冠狀動脈優(yōu)勢供血患者。61例患者中經(jīng)CAG確診為單純左前降支病變且狹窄程度大于或等于75%且其左前降支支配缺血心肌節(jié)段的30例患者作為狹窄組(240個節(jié)段)，冠狀動脈均未見狹窄且其左前降支支配缺血心肌節(jié)段的31例患者作為對照組(248個節(jié)段)。所有患者中男30例，女31例，年齡34～72歲。

1.2 方法

1.2.1儀器

GE vivi E9超聲診斷儀，M5S探頭(頻率1.7～3.3 MHz)，EchoPac V113分析軟件。西門子Axioma Artis zeeceiling Xγ巡測儀。

1.2.2圖像采集及分析

囑被檢者平靜呼吸，取標(biāo)準(zhǔn)左臥位，連接心電圖，測量常規(guī)超聲指標(biāo)，包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室收縮末期容積(LVESV)，應(yīng)用Simpson法測量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。長軸及短軸切面分別采集連續(xù)3個心動周期的二維灰階動態(tài)圖(包括長軸兩腔、三腔及四腔切面，短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平切面)，存盤保存。

在未知冠狀動脈造影結(jié)果的前提下，由同一名操作者分析圖像，在EchoPac工作站內(nèi)，應(yīng)用Q-analysis分析源圖像，于收縮末期手動勾畫心內(nèi)膜邊界，得出左心室18個節(jié)段的心內(nèi)膜下層心肌、中層心肌及心外膜下層心肌縱向及圓周應(yīng)變峰值，依據(jù)美國超聲醫(yī)師協(xié)會專家共識確定左前降支供血區(qū)域[2]，包括前壁及前間壁的基底段、中間段及室間隔、前壁、側(cè)壁、下壁4個心尖段。計算左前降支供血區(qū)域內(nèi)所有3層心肌節(jié)段的縱向及圓周應(yīng)變峰值的均值，得到心內(nèi)膜下層心肌節(jié)段縱向應(yīng)變(endo-RLS)、中層心肌節(jié)段心肌縱向應(yīng)變(mid-RLS)、心外膜下層節(jié)段心肌縱向應(yīng)變(epi-RLS)、心內(nèi)膜下層節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(endo-RCS)、中層心肌節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(mid-RCS)及心外膜下層節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(epi-RCS)。并計算心內(nèi)膜下層與心外膜下層區(qū)域縱向及圓周應(yīng)變峰值差值(ΔRLS、ΔRCS)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般臨床資料比較

狹窄組收縮壓高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組其余一般臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般臨床資料比較

2.2 兩組分層應(yīng)變參數(shù)比較

與對照組比較，狹窄組endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS絕對值減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組3層心肌應(yīng)變的絕對值從內(nèi)向外存在遞減趨勢，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。狹窄組各層心肌RLS絕對值遞減趨勢消失，且mid-RLS與epi-RLS比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。狹窄組各層心肌RCS絕對值雖呈遞減趨勢，但epi-RCS絕對值較對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2，圖1、2。

表2 兩組分層應(yīng)變參數(shù)比較

A:心內(nèi)膜下層心??；B:中層心??；C:心外膜下層心肌。

A:心內(nèi)膜下層心肌；B:中層心?。籆:心外膜下層心肌。

2.3 各應(yīng)變參數(shù)預(yù)測左前降支顯著狹窄的價值

ROC曲線顯示，各參數(shù)中endo-RLS預(yù)測左前降支顯著狹窄的曲線下面積最大，為0.806，endo-RLS預(yù)測冠狀動脈明顯狹窄的靈敏度為74%、特異度為76%，截斷值為-21.77。endo-RCS預(yù)測左前降支顯著狹窄的診斷效能僅次于endo-RLS，其曲線下面積為0.745，靈敏度及特異度分別為67%、82%，見圖3。

圖3 各應(yīng)變參數(shù)預(yù)測左前降支顯著狹窄的ROC曲線

3 討 論

供給心臟血液的動脈主要包括冠狀動脈左前降支、左回旋支和右冠狀動脈主干及各分支，任一冠狀動脈狹窄程度大于或等于75%均為冠狀動脈重度狹窄。本研究中選擇單純左前降支顯著狹窄的供血心肌節(jié)段作為研究對象，因為左前降支發(fā)生病變最為常見，且左前降支變異較少，供血節(jié)段相對固定，供血范圍較廣。另外，左前降支病變是早發(fā)急性冠狀動脈綜合征患者冠狀動脈病變狹窄程度的獨立影響因素[3]，因此，獨立觀察左前降支病變心肌功能變化更具臨床意義。大部分相關(guān)研究中通常選擇任意一支冠狀動脈發(fā)生病變者作為狹窄組，忽略了不同冠狀動脈分支雖狹窄程度相同，但可能會出現(xiàn)個體化變異，導(dǎo)致各冠狀動脈供血區(qū)域可能會出現(xiàn)重疊現(xiàn)象。另外，冠狀動脈供血節(jié)段范圍不同會對心肌收縮功能產(chǎn)生不同影響[4]。多支病變也可能會導(dǎo)致不同狹窄程度的冠狀動脈支配心肌的運動互相作用從而影響試驗結(jié)果的準(zhǔn)確性。心肌是由復(fù)雜的三維立體結(jié)構(gòu)組成，由走向不同的3層心肌纖維組成，各層心肌在不同病理情況下其損傷并不完全相同。本研究應(yīng)用2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)評價3層心肌的局部收縮功能，從而分析缺血對心室壁3層心肌收縮功能不同程度的影響，這也是目前國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點。比如近期有國內(nèi)學(xué)者證實在冠狀動脈慢血流患者中，endo-RLS峰值和相應(yīng)的跨壁應(yīng)變梯度相比其他參數(shù)降低更為顯著[5]。SARVARI等[6]發(fā)現(xiàn)在非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(NSTE-ACS)患者中，冠狀動脈顯著狹窄組較無明顯狹窄組左心室3層心肌縱向應(yīng)變均減低。也有研究證實在慢性腎臟病患者疾病早期endo-RLS減低要早于其他應(yīng)變參數(shù)[7]，本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果基本一致，與對照組比較，狹窄組endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS的絕對值均減低，說明左前降支顯著狹窄導(dǎo)致的心肌缺血可引起相應(yīng)節(jié)段3層心肌收縮功能減低。

對各分層應(yīng)變參數(shù)進(jìn)行組內(nèi)對比發(fā)現(xiàn)，對照組3層心肌應(yīng)變值從內(nèi)向外存在遞減趨勢，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|；狹窄組各層心肌RLS絕對值遞減趨勢消失，各層心肌RCS絕對值雖然呈遞減趨勢，但是epi-RCS絕對值較對照組減低并不明顯，說明不同層次及不同方向運動的心肌其收縮功能在心肌缺血時存在不同程度的減低。心肌纖維由心內(nèi)外膜的縱行肌束和中層的環(huán)形肌束組成,前者支配縱向運動,后者支配圓周運動。冠狀動脈狹窄時首先表現(xiàn)為心內(nèi)膜心肌供血不足,肌束收縮力下降,縱向運動首先減弱，當(dāng)缺血累及中層時,環(huán)形肌束收縮束收縮力減低,圓周運動才出現(xiàn)減弱。進(jìn)一步分析數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，心內(nèi)膜下層心肌應(yīng)變參數(shù)endo-RLS、endo-RCS的絕對值較其他應(yīng)變參數(shù)減低較為明顯，這同國內(nèi)部分研究結(jié)果基本一致[8-9]。出現(xiàn)這種結(jié)果的原因可能是因為心室收縮過程中室壁增厚，心內(nèi)膜下層較心外膜下層發(fā)生更大的維度變化，并承受更多的室壁壓力，所以心內(nèi)膜下層更易受缺血低灌注的影響，當(dāng)冠狀動脈出現(xiàn)顯著狹窄時，該層收縮功能首先發(fā)生改變，隨著缺血程度的加重，心肌的缺血和壞死由心內(nèi)膜下層向心外膜下層延伸[10]。應(yīng)用ROC曲線進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，各參數(shù)中以endo-RLS預(yù)測左前降支顯著狹窄的曲線下面積最大，靈敏度為74%、特異度為76%，截斷值為-21.77，這與國內(nèi)一相關(guān)研究結(jié)果相似[11]。國內(nèi)近期也有研究證明，在急性心肌梗死[12-13]、重度二尖瓣反流[14]、尿毒癥[15]等各類型心臟疾病患者中，endo-RLS同樣具有較早的評估心肌收縮功能變化的能力。說明分層應(yīng)變技術(shù)不僅能夠更靈敏地反映心肌缺血和壞死對3層心肌功能的影響，更能夠準(zhǔn)確地定量評估冠狀動脈左前降支的狹窄程度。

綜上所述，2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)能夠有效評價左前降支顯著狹窄的冠心病患者左心室3層心肌的收縮功能且能夠較早預(yù)測左前降支的顯著狹窄。