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    經(jīng)Wiltse入路椎間孔椎體間融合術(shù)治療腰椎滑脫合并腰椎管狹窄的療效

    2021-02-25 13:01:54許財(cái)元劉正蓬孫賀張義龍
    局解手術(shù)學(xué)雜志 2021年2期
    關(guān)鍵詞:裂肌椎旁入路

    李 銳,許財(cái)元,劉正蓬,孫賀,張義龍

    (承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脊柱外科,河北 承德 067000)

    腰椎滑脫為骨科常見疾病,多伴有腰椎管狹窄,好發(fā)于老年人群,且近年來隨著人口老齡化加劇,患病率呈逐年增高趨勢(shì)[1]。腰椎滑脫合并腰椎管狹窄可致下腰痛、腰椎不穩(wěn)等,病程較長(zhǎng),嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。對(duì)于保守治療無(wú)效的老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者,需行外科手術(shù)治療,目前臨床較常采用的術(shù)式為經(jīng)椎間孔椎體間融合術(shù)(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF),但傳統(tǒng)后正中入路需廣泛剝離、牽拉椎旁肌,易破壞椎體后方結(jié)構(gòu),引發(fā)頑固性腰痛,易導(dǎo)致患者術(shù)后活動(dòng)不便[2-3]。隨著對(duì)腰椎滑脫合并腰椎管狹窄認(rèn)識(shí)的深入及微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)發(fā)展,如何減少術(shù)中對(duì)椎旁肌的侵?jǐn)_成為微創(chuàng)脊柱外科的研究熱點(diǎn)[4]。椎旁肌間隙(Wiltse)入路是在傳統(tǒng)TLIF手術(shù)基礎(chǔ)上進(jìn)行改良,從多裂肌和最長(zhǎng)肌肌間隙入路,部分切除關(guān)節(jié),創(chuàng)傷輕微,有利于患者術(shù)后康復(fù),且已有研究證實(shí),應(yīng)用Wiltse入路TLIF治療更具微創(chuàng)優(yōu)勢(shì)[5]。研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)激反應(yīng)為手術(shù)后或機(jī)體創(chuàng)傷后的重要病理變化,其中促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮質(zhì)醇(cortisol,Cor)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)為典型的組織創(chuàng)傷血清生化指標(biāo),可直觀地反映機(jī)體綜合應(yīng)激程度,創(chuàng)傷越大,其水平也隨之增加[6-7〗。但目前關(guān)于Wiltse入路TLIF優(yōu)勢(shì)的評(píng)價(jià)主要為切口大小、術(shù)后疼痛、術(shù)后并發(fā)癥等[8-10],而關(guān)于組織創(chuàng)傷血清生化指標(biāo)的研究鮮有報(bào)道?;诖耍狙芯窟x取我院老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者進(jìn)行分組對(duì)比,從手術(shù)情況、短期功能改善及血清學(xué)指標(biāo)變化情況等方面分析Wiltse入路TLIF的微創(chuàng)優(yōu)勢(shì),為臨床提供更確切的量化對(duì)比數(shù)據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    回顧性分析我院2017年2月至2019年3月收治的107例老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者的臨床資料,按治療方案不同分為Wiltse入路組(n=53)和傳統(tǒng)入路組(n=54)。Wiltse入路組采取Wiltse入路TLIF,傳統(tǒng)入路組采取傳統(tǒng)后正中入路TLIF。2組患者性別、年齡、滑脫節(jié)段、滑脫程度、病程、BMI、合并癥情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性(表1)。納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)腰椎CT或MRI等影像學(xué)檢查確診,為單節(jié)段病變;年齡≥60歲;均存在不同程度反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性發(fā)作的下腰痛,行走、站立時(shí)疼痛加重,臥床休息后緩解,伴間歇性跛行,且經(jīng)3個(gè)月以上保守治療無(wú)效;首次行腰椎手術(shù);腰椎滑脫Ⅰ~Ⅱ度;腰椎滑脫節(jié)段滑移<3 mm。排除標(biāo)準(zhǔn):合并感染、代謝性骨病、結(jié)核等其他脊柱疾??;峽部裂性腰椎滑脫;肢體殘疾或心、肺、腦等疾病導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能障礙;責(zé)任節(jié)段不穩(wěn)定;合并血液系統(tǒng)疾病。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

    表1 患者臨床資料比較

    1.2 方法

    術(shù)前均給予常規(guī)治療,包括穩(wěn)定心肺功能、調(diào)整血糖、血壓等。均行全身麻醉,取俯臥位,懸空腹部,C型臂X射線機(jī)定位手術(shù)節(jié)段。Wiltse入路組:取后正中縱行切口(長(zhǎng)度約5 cm),切開皮膚、皮下組織,由腰背筋膜表面分離皮下組織至后正中線兩側(cè)約2.5 cm處,切開胸腰筋膜,鈍性分離多裂肌、最長(zhǎng)肌間隙,顯露關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、橫突。Weinstein法定位椎弓根,并置入椎弓根螺釘。切除關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),顯露椎間孔,保護(hù)并牽開神經(jīng)根,擴(kuò)大椎管、神經(jīng)根管減壓;切除外側(cè)部分椎板、增生黃韌帶,顯露椎間盤,切除椎間盤、終板軟骨。減壓后,撐開椎間高度,于椎間隙植入部分骨粒并捶緊;部分骨粒塞滿椎間融合器(Cage)后植入椎間隙。沖洗,止血,置引流管,縫合。傳統(tǒng)入路組:取后正中縱行切口(長(zhǎng)度約8 cm),切開皮膚、皮下組織,保留棘間、棘上韌帶,自棘突兩側(cè)行椎旁肌剝離,顯露橫突、關(guān)節(jié)突外緣關(guān)節(jié)。常規(guī)置入椎弓根螺釘,于患側(cè)上位椎體棘突與椎板交界處開始,咬除椎板間黃韌帶直至關(guān)節(jié)突內(nèi)緣,下關(guān)節(jié)突采用骨刀敲除,上關(guān)節(jié)突內(nèi)約1/3以椎板咬骨鉗咬除,暴露側(cè)椎管,依據(jù)中央椎管狹窄程度,可咬除上下椎板邊緣,椎管背側(cè)黃韌帶同時(shí)潛行咬除。神經(jīng)根管減壓后,切除椎間盤、終板軟骨;若對(duì)側(cè)有癥狀亦可行神經(jīng)根管、椎板間減壓。撐開椎間高度,植入Cage。置引流管縫合。

    術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素24 h以預(yù)防感染,術(shù)后1~2 d拔除引流管;術(shù)后7 d內(nèi)床上進(jìn)行腰背肌功能鍛煉,14 d后佩戴腰圍下床活動(dòng),腰圍佩戴時(shí)間2~3個(gè)月,囑患者盡量避免劇烈運(yùn)動(dòng)。

    1.3 觀察指標(biāo)

    對(duì)比2組患者以下指標(biāo):①手術(shù)情況,包括手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量。②術(shù)前及術(shù)后1 d、3 d ACTH、TNF-α、Cor水平。分別于術(shù)前及術(shù)后1 d、3 d 8:00~10:00空腹采集靜脈血3 mL,置于非抗凝試管中,以4 000 r/min離心5 min,分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定ACTH、TNF-α、Cor水平。所有試劑由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供,所有檢測(cè)由同一高年資檢驗(yàn)科醫(yī)師參考試劑盒說明書完成。③術(shù)后1年療效,采用Macnab標(biāo)準(zhǔn)[11]進(jìn)行評(píng)價(jià),無(wú)活動(dòng)受限、腰腿痛,能正常工作、生活為優(yōu);偶有腰、腿痛,不影響工作、生活為良;功能較之前改善,存在間歇性疼痛,影響工作、生活為可;存在持續(xù)神經(jīng)根受損,疼痛、功能無(wú)任何改善,需進(jìn)行進(jìn)一步治療為差。④術(shù)后1年椎體融合率,融合成功判斷標(biāo)準(zhǔn)為腰椎無(wú)異常、無(wú)神經(jīng)壓迫、融合椎體節(jié)段間出現(xiàn)連續(xù)性骨小梁。⑤術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月、1年腰、腿痛,采用視覺模擬量表(visual analogue scale,VAS)[12]評(píng)價(jià),采用1條10 cm直尺,兩端標(biāo)0、10,患者于直尺標(biāo)出疼痛對(duì)應(yīng)位置,分值越高疼痛越劇烈。⑥腰椎功能,術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月、1年采用日本骨科協(xié)會(huì)(Japanese Orthopaedic Association,JOA)[13]評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,包括臨床體征、主觀癥狀、膀胱功能、日?;顒?dòng)受限度,總分29分,分?jǐn)?shù)越低腰椎功能障礙越嚴(yán)重。⑦生存質(zhì)量,采用Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestry disability index,ODI)[14]進(jìn)行評(píng)價(jià),包括社會(huì)活動(dòng)、疼痛程度、站立、提物、行走、日?;顒?dòng)自理能力、坐、性生活、旅行、睡眠,每項(xiàng)0~5分,總分50分,得分越高不良癥狀越嚴(yán)重。⑧椎旁肌組織損傷情況,于術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月行MRI檢查,掃描參數(shù)T2WI FSE序列(層厚:4 mm,TR/TE:4 000/126 ms),T1WI SE序列(層厚:4 mm,TR/TE:550/18 ms),椎間盤對(duì)應(yīng)位置以矢狀位重建圖像確定,測(cè)量雙側(cè)多裂肌和最長(zhǎng)肌間隙至棘突平分線的距離(L1~S1)及各平面面積。隨訪1年,出院后門診密切隨訪,術(shù)后1、3、6、9、12個(gè)月定期門診復(fù)查。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié)果

    2.1 患者手術(shù)情況比較

    Wiltse入路組患者手術(shù)時(shí)間短于傳統(tǒng)入路組(P<0.05),術(shù)中出血量、術(shù)后引流量少于傳統(tǒng)入路組(P<0.05),見表2。

    表2 患者手術(shù)情況比較

    2.2 患者療效及椎體融合率比較

    2組患者術(shù)后1年療效、椎體融合率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    表3 患者療效、椎體融合率比較[例(%)]

    2.3 患者血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較

    2組患者術(shù)前血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組患者術(shù)后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術(shù)前提高,但Wiltse入路組低于傳統(tǒng)入路組(P<0.05),見表4。

    表4 患者血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較

    2.4 患者腰、腿痛VAS評(píng)分比較

    2組患者術(shù)前腰、腿痛VAS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組患者術(shù)后6個(gè)月及1年腰、腿痛VAS評(píng)分較術(shù)前降低,且Wiltse入路組術(shù)后6個(gè)月腰、腿痛VAS評(píng)分低于傳統(tǒng)入路組(P<0.05),見表5。

    表5 患者腰、腿痛VAS評(píng)分比較分)

    2.5 患者ODI、JOA評(píng)分比較

    2組患者術(shù)前ODI、JOA評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組患者術(shù)后6個(gè)月及1年ODI較術(shù)前降低,且Wiltse入路組術(shù)后6個(gè)月ODI低于傳統(tǒng)入路組(P<0.05);2組患者術(shù)后6個(gè)月及1年JOA評(píng)分較術(shù)前提高,且Wiltse入路組術(shù)后6個(gè)月JOA評(píng)分高于傳統(tǒng)入路組,見表6。

    表6 患者ODI、JOA評(píng)分比較分)

    2.6 患者椎旁肌組織面積比較

    2組患者術(shù)前左、右側(cè)椎旁肌組織面積相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);Wiltse入路組術(shù)后6個(gè)月左、右側(cè)椎旁肌組織面積大于傳統(tǒng)入路組(P<0.05),但與術(shù)前比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);傳統(tǒng)入路組術(shù)后6個(gè)月左、右側(cè)椎旁肌組織面積較術(shù)前減小(P<0.05),見表7。

    表7 患者椎旁肌組織面積比較

    3 討論

    老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者機(jī)體免疫力下降,手術(shù)耐受性低,常采用保守治療,如藥物、物理治療等,能顯著緩解病情,但對(duì)于癥狀嚴(yán)重者仍需進(jìn)行手術(shù)治療,目前臨床常用手術(shù)方法主要為TLIF、經(jīng)后路椎間融合術(shù)。但經(jīng)后路椎間融合術(shù)需切除椎板、保留關(guān)節(jié)突,向?qū)?cè)提拉神經(jīng)根、硬膜囊,易損傷神經(jīng)根[15]。而TLIF從一側(cè)入路,對(duì)對(duì)側(cè)椎板及周圍組織影響較小,且于減壓后切除關(guān)節(jié)突,能減少神經(jīng)根損傷,同時(shí)保留椎后方棘上韌帶、棘間韌帶、棘突,維護(hù)脊柱力學(xué)穩(wěn)定性;此外,還可通過撐開椎體恢復(fù)椎間隙高度,改善椎管狹窄,避免融合器后移[15-17]。因此,TLIF在具備手術(shù)指征患者的臨床治療中具有一定優(yōu)勢(shì)。

    傳統(tǒng)后正中入路TLIF是自棘突兩側(cè)行椎旁肌剝離,手術(shù)視野可直達(dá)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),解剖關(guān)系顯露清楚,但術(shù)中需廣泛剝離椎旁肌群,導(dǎo)致局部血運(yùn)中斷,造成周圍組織水腫甚至缺血性壞死,增加術(shù)后慢性腰背痛發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[18-19]。與傳統(tǒng)入路相比,Wiltse入路具有以下優(yōu)勢(shì):①?gòu)亩嗔鸭『妥铋L(zhǎng)肌間隙進(jìn)入,可直達(dá)置釘點(diǎn),行椎弓根螺釘置入、切除關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、保護(hù)并牽開神經(jīng)根等,簡(jiǎn)單方便;②術(shù)中無(wú)需過度牽拉椎旁肌、廣泛剝離多裂肌,可減少由多裂肌內(nèi)血運(yùn)障礙引發(fā)的缺血性壞死,減輕因椎旁肌過度牽拉導(dǎo)致的醫(yī)源性損傷,保留椎旁肌生理功能,對(duì)維持脊柱后柱穩(wěn)定具有重要意義[20]。本研究結(jié)果顯示,2組患者術(shù)后1年療效、椎體融合率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明2種不同手術(shù)入路TLIF效果相當(dāng)。但是,Wiltse入路組手術(shù)時(shí)間明顯短于傳統(tǒng)入路組,術(shù)中出血量、術(shù)后引流量顯著低于傳統(tǒng)入路組,與趙正力等[21]的研究結(jié)果一致。這主要是因?yàn)閃iltse入路手術(shù)切口短,術(shù)中能夠避免大量剝離椎旁肌,手術(shù)創(chuàng)傷較小,且手術(shù)操作方便,縮短了手術(shù)時(shí)間。

    本研究Wiltse入路組術(shù)后6個(gè)月ODI,腰、腿痛VAS評(píng)分低于傳統(tǒng)入路組,JOA評(píng)分高于傳統(tǒng)入路組。傳統(tǒng)后正中入路手術(shù)過程會(huì)擠壓、牽拉神經(jīng)根和硬膜囊,造成炎性水腫;而Wiltse入路由自然間隙進(jìn)入,能明顯保護(hù)肌肉,且多裂肌具有肌肉及纖維長(zhǎng)度比率大的獨(dú)特構(gòu)造,能對(duì)脊柱肌小節(jié)旋轉(zhuǎn)活動(dòng)產(chǎn)生強(qiáng)穩(wěn)定力,防止內(nèi)部神經(jīng)退行性改變,減少術(shù)后慢性腰背痛。因此,Wiltse入路TLIF治療老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄,能降低對(duì)神經(jīng)、肌肉的損傷,保留腰椎骨性結(jié)構(gòu)及后方韌帶復(fù)合體完整,減少對(duì)腰椎功能結(jié)構(gòu)的破壞,改善患者生存質(zhì)量,在術(shù)后早期恢復(fù)中具有明顯優(yōu)勢(shì)。此外,本研究術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月椎旁肌肉MRI檢查結(jié)果顯示,Wiltse入路患者手術(shù)前后椎旁肌組織面積無(wú)明顯變化,傳統(tǒng)后正中入路患者椎旁肌組織面積較術(shù)前小,進(jìn)一步證實(shí)Wiltse入路TLIF對(duì)神經(jīng)、肌肉損傷少,有助于術(shù)后功能恢復(fù)。Wiltse入路需牽開多裂肌和最長(zhǎng)肌的間隙,尋找間隙是Wiltse入路的關(guān)鍵,術(shù)前應(yīng)仔細(xì)閱讀CT或MRI圖像,準(zhǔn)確測(cè)量多裂肌外側(cè)與棘突之間的距離,以迅速定位間隙;同時(shí)術(shù)中需隨時(shí)對(duì)牽開角度進(jìn)行調(diào)整,手術(shù)過程需多人參與,若助手無(wú)法明確深部具體情況,手術(shù)配合難度增加,術(shù)者需耐心指導(dǎo)助手及時(shí)調(diào)整吸引器及拉鉤的方向、位置。本研究所有患者均為單節(jié)段Ⅰ~Ⅱ度腰椎滑脫,術(shù)中無(wú)需廣泛行中央椎管減壓,但對(duì)于峽部裂性腰椎滑脫者,術(shù)中充分減壓需廣泛破壞多裂肌在椎板的附著點(diǎn),術(shù)前應(yīng)準(zhǔn)確把握手術(shù)適應(yīng)證、禁忌證。

    隨著臨床對(duì)手術(shù)效果及手術(shù)創(chuàng)傷控制需求的提高,控制機(jī)體組織創(chuàng)傷應(yīng)激也成為治療干預(yù)的重點(diǎn)[22-23],但關(guān)于Wiltse入路TLIF導(dǎo)致的創(chuàng)傷應(yīng)激情況尚缺乏相關(guān)報(bào)道。應(yīng)激反應(yīng)為手術(shù)后或機(jī)體創(chuàng)傷后的重要病理變化,創(chuàng)傷越大,應(yīng)激反應(yīng)程度也隨之增加。TNF-α是炎性介質(zhì),參與炎癥反應(yīng)過程,而炎癥反應(yīng)為手術(shù)操作造成創(chuàng)傷的重要變化指標(biāo)之一[24-26]。ACTH、Cor為典型應(yīng)激激素,其中Cor是在ACTH作用下由腎上腺皮質(zhì)合成分泌,可影響水鈉代謝,使機(jī)體耐創(chuàng)傷應(yīng)激能力增強(qiáng)。既往研究指出,急性感染性疾病中ACTH、Cor、TNF-α有明顯上升趨勢(shì)[27-29];且有研究認(rèn)為,若應(yīng)激激素水平過高,則提示預(yù)后不良[30]。TLIF作為一種創(chuàng)傷手術(shù),在造成局部組織損傷的同時(shí)會(huì)引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng),而應(yīng)激反應(yīng)程度與手術(shù)范圍、部位、創(chuàng)傷大小密切相關(guān)。本研究中2組患者術(shù)后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平均較術(shù)前提高,但Wiltse入路組低于傳統(tǒng)入路組,進(jìn)一步證實(shí)Wiltse入路對(duì)機(jī)體的損傷輕,利于術(shù)后恢復(fù)。

    綜上,Wiltse入路TLIF與傳統(tǒng)后正中入路TLIF治療老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄的療效相當(dāng),但Wiltse入路TLIF中無(wú)需廣泛剝離椎旁肌,操作便捷,可減少術(shù)中出血,減輕手術(shù)創(chuàng)傷,且術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)水平低,可在短期內(nèi)促進(jìn)患者腰椎功能改善。

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