丁苯酞應(yīng)用于急性腦梗死患者對(duì)患者血管內(nèi)皮功能和血栓形成情況的影響

梅永華 陳敏燕

摘? 要：目的? 探討丁苯酞治療急性腦梗死對(duì)患者血管內(nèi)皮功能、血栓形成的影響。方法? 選取2019年9月～2020年9月商河縣人民醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，采取隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組與觀察組，每組50例。對(duì)照組患者行常規(guī)治療，觀察組患者加用丁苯酞治療。對(duì)比兩組患者的血管內(nèi)皮功能、血栓形成指標(biāo)、治療效果。結(jié)果? 治療后，觀察組患者的腎皮質(zhì)內(nèi)皮素-1、一氧化氮水平高于對(duì)照組，一氧化氮合酶、內(nèi)皮素、血管內(nèi)皮生長因子水平低于對(duì)照組，抗凝血酶AT-Ⅲ水平高于對(duì)照組，溶血磷脂酸、血栓素A2水平低于對(duì)照組，治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論? 在急性腦梗死治療中應(yīng)用丁苯酞，可以有效改善患者的血管內(nèi)皮功能，預(yù)防血栓的形成。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死;丁苯酞;血管內(nèi)皮功能;血栓形成

中圖分類號(hào)：R743.33? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? 文章編號(hào)：1009-8011（2021）-18-0162-03

腦梗死通常急性發(fā)作，以耳鳴、眩暈及頭痛為主要癥狀，可引發(fā)半身不遂，因動(dòng)脈粥樣硬化造成腦血管狹窄和堵塞[1]，出現(xiàn)腦血液功能不足的情況，此病發(fā)病率較高，是中老年人的高發(fā)性疾病，死亡率僅次于惡性腫瘤和急性心梗，須及時(shí)治療。目前臨床上主要是通過藥物來控制及緩解腦梗死患者的病情，例如常用的丁苯酞等，本研究旨在分析丁苯酞治療急性腦梗死對(duì)患者血管內(nèi)皮功能、血栓形成的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取2019年9月～2020年9月商河縣人民醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，采取隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組，每組50例。對(duì)照組患者中，男21例，女29例;年齡52～76歲，平均年齡（63.36±5.23）歲;病灶位置：基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)、額頂葉、丘腦、放射冠區(qū)分別有28例、11例、6例、5例。觀察組患者中，男22例，女28例;年齡51～78歲，平均年齡（63.28±5.10）歲;病灶位置：基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)、額頂葉、丘腦、放射冠區(qū)分別有27例、12例、6例、5例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）?；颊呒凹覍倬椴⒑炇鹬橥鈺?，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后開展。

1.2? 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，具體參考《腦梗死治療學(xué)》[2];②首次發(fā)病，且發(fā)病至入院時(shí)間≤72 h;③無溶栓治療史。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①近1個(gè)月有丁苯酞使用史或?qū)Ρ敬窝芯克幬镞^敏者;②合并精神疾病或其他嚴(yán)重內(nèi)外科疾病者。

1.3? 方法

對(duì)照組患者入院后接受以下常規(guī)治療：降顱壓、腦細(xì)胞保護(hù)、抗血小板聚集、活血化瘀等，靜脈輸入奧扎格雷注射劑80 mg（生產(chǎn)企業(yè)：廣東健信制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20059848）和0.9%氯化鈉溶液250 mL（生產(chǎn)企業(yè)：安徽雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20054037）的混合藥液（2次/d），靜脈滴注30 mg依達(dá)拉奉（生產(chǎn)企業(yè)：吉林省輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20080592）和濃度為0.9%的250 mL氯化鈉溶液的混合藥液（2次/d）、香丹注射液20 mL（生產(chǎn)企業(yè)：正大青春寶藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字Z33020054）和250 mL濃度為0.9%的氯化鈉溶液的混合藥液（1次/d）。

觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用丁苯酞注射液（生產(chǎn)企業(yè)：石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100041）治療，1次/d，100 mL/次。

兩組患者均連續(xù)用藥7 d。

1.4? 觀察指標(biāo)

檢測兩組患者治療前后的腎皮質(zhì)內(nèi)皮素-1、一氧化氮合酶、一氧化氮、內(nèi)皮素、血管內(nèi)皮生長因子，判斷血管內(nèi)皮功能。采集4 mL肘正中靜脈血置于抗凝管，以2 000 r/min的速度離心15 min，取上層清液檢測。

檢測治療前后的抗凝血酶AT-Ⅲ、溶血磷脂酸、血栓素A2，判斷血栓形成情況?？鼓窤T-Ⅲ采用全自動(dòng)血凝儀（生產(chǎn)企業(yè)：江蘇鴻恩醫(yī)療器械有限公司，型號(hào)：H1103四通道）和試劑檢測，溶血磷脂酸采用分光光度計(jì)比色法檢測，血栓素A2采取血清學(xué)檢測。

治療前后利用《神經(jīng)功能缺損評(píng)分量表》（NIHSS）評(píng)估患者的神經(jīng)功能缺損程度，分值為0～42分，分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，再根據(jù)NIHSS評(píng)分下降值及患者的生活自理情況判定療效，療效分為痊愈、顯效、有效、無效。NIHSS評(píng)分下降幅度為91%～100%，無病殘，則為痊愈;NIHSS評(píng)分下降幅度為46%～90%，1～3級(jí)病殘，則為顯效;NIHSS評(píng)分下降幅度為18%～45%，生活可以自理，則為有效;NIHSS評(píng)分下降幅度為17%以下，生活無法自理，則為無效。治療總有效率=（痊愈+顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5? 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用（x±s）表示，組間比較行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 兩組患者血管內(nèi)皮功能比較

治療前，兩組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者腎皮質(zhì)內(nèi)皮素-1、一氧化氮水平高于對(duì)照組，一氧化氮合酶、內(nèi)皮素、血管內(nèi)皮生長因子水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.1? 兩組患者血栓形成指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的血栓形成指標(biāo)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的抗凝血酶AT-Ⅲ、溶血磷脂酸、血栓素A2水平均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3? 兩組患者治療效果比較

觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3? 討論

急性腦梗死的發(fā)病率、致殘率、病死率都非常高，容易引發(fā)冠心病、糖尿病、高血壓等多種并發(fā)癥[3]，須及時(shí)治療。此病以腦血管發(fā)生急性血流障礙為主要表現(xiàn)，易出現(xiàn)腦主干處神經(jīng)元衰退死亡的情況[4]，缺血期的治療重點(diǎn)是控制顱內(nèi)壓，恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)。丁苯酞對(duì)血栓形成有抑制作用[5]，還可保護(hù)線粒體，調(diào)節(jié)呼吸鏈，積極預(yù)防腦水腫以及恢復(fù)腦組織的代謝能力[6]。此外，丁苯酞可以減輕炎癥，提高毛細(xì)血管通透性，阻止血液再灌注[7]，促進(jìn)血清抗氧化酶的活性增加，控制谷氨酸的釋放量，縮小梗死面積[8]。

目前急性腦梗死的主要治療目標(biāo)是通過溶栓技術(shù)促進(jìn)腦部血液循環(huán)，并恢復(fù)血管正常的生理狀態(tài)。由于急性腦梗死發(fā)病過程中，血管結(jié)構(gòu)、功能都受到破壞，因此反映腦梗死患者預(yù)后的指標(biāo)之一是血管功能指標(biāo)，例如常見的血管內(nèi)皮生長因子，其參與了血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖與生長過程，可促進(jìn)血管生成，調(diào)節(jié)腦血管通透性，腦梗死后，血管內(nèi)皮生長因子的含量升高[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的血管內(nèi)皮生長因子水平明顯低于治療前，且低于對(duì)照組，這提示觀察組患者的用藥方案可以更好地調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能。一氧化氮屬于內(nèi)皮依賴性舒張因子和內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑，由血管內(nèi)皮細(xì)胞利用精氨酸合成，需通過一氧化氮合酶作用生成，可調(diào)節(jié)血流，抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放。發(fā)生腦梗死后，血管內(nèi)皮功能受損，一氧化氮分泌量降低，穩(wěn)態(tài)被打破，腦梗死周邊側(cè)緣支血管收縮，導(dǎo)致病灶周邊血流量進(jìn)一步減少，使患者的病情加重。丁苯酞可促進(jìn)一氧化氮釋放，擴(kuò)張腦血管，改善腦血流狀態(tài)，保護(hù)腦組織，控制梗死面積加大，提高神經(jīng)功能。血栓形成指標(biāo)中，溶血磷酸酯與血小板聚集、活化有較大關(guān)系，正常人血漿中溶血磷酸酯含量非常低，腦梗死患者則非常高，且梗死面積越大，病情越嚴(yán)重，溶血磷酸酯水平越高[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的血栓形成指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，這提示丁苯酞能夠積極預(yù)防血栓形成。本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者的治療總有效率高于對(duì)照組，進(jìn)一步佐證了觀察組患者用藥方案的有效性。

綜上所述丁苯酞用于治療急性腦梗死，可以有效改善血管內(nèi)皮功能，預(yù)防血栓，效果較為顯著。

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