重組人腦利鈉肽對(duì)急性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響分析

張影

AHF 是一種臨床常見急危重癥,具有易反復(fù)發(fā)作、治療難度大、死亡率高、預(yù)后差等特點(diǎn)［1］。臨床常規(guī)擴(kuò)張血管、利尿、強(qiáng)心等對(duì)癥治療并不能取得理想的治療效果,PCWP 等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)仍舊較高,綜合治療效果一般。重組人腦利鈉肽在氨基酸結(jié)構(gòu)、排列方面與內(nèi)源性腦利鈉肽相同,模擬了內(nèi)源性腦利鈉肽的生理功能,具有緩解呼吸困難、降低心臟負(fù)荷、調(diào)節(jié)血管張力的作用［2］?；诖?本文選取本院2018 年1 月～2020 年4 月住院治療的86 例AHF 患者,研究重組人腦利鈉肽對(duì)AHF 患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018 年1 月～2020 年4 月住院治療的86 例AHF 患者,以隨機(jī)雙盲法分為參照組和實(shí)驗(yàn)組,各43 例。實(shí)驗(yàn)組女18 例、男25 例；年齡42～78 歲,平均年齡(60.56±6.47)歲；發(fā)病時(shí)間1.8～5.9 h,平均發(fā)病時(shí)間(3.85±0.84)h；美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)：30 例Ⅲ級(jí)、13 例Ⅳ級(jí)；體重49～82 kg,平均體重(65.62±6.12)kg。參照組女16 例、男27 例；年齡43～77 歲,平均年齡(60.52±6.44)歲；發(fā)病時(shí)間1.9～5.8 h,平均發(fā)病時(shí)間(3.81±0.82)h；NYHA分級(jí)：32 例Ⅲ級(jí)、11 例Ⅳ級(jí)；體重50～81 kg,平均體重(65.66±5.82)kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。醫(yī)院倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本項(xiàng)研究。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《中國(guó)急診急性心力衰竭單元建設(shè)與管理專家共識(shí)》［3］中對(duì)“AHF”診斷標(biāo)準(zhǔn)；②NYHA 分級(jí)在Ⅲ～Ⅳ級(jí)；③臨床資料齊全,具備正常溝通能力；④血漿腦利鈉肽在400 ng/L 以上；⑤雙肺存在干濕性啰音；⑥患者及家屬均已簽署有關(guān)本項(xiàng)研究的知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并急性心肌梗死者；②合并惡性腫瘤者；③處于哺乳期、妊娠期女性；④研究未開展前接受過對(duì)癥治療者；⑤合并免疫、內(nèi)分泌疾病者；⑥對(duì)本文涉及藥物過敏者；⑦合并急慢性感染性疾病者；⑧合并消化道潰瘍、出血者；⑨中途從本研究退出者；⑩存在認(rèn)知、精神、心理等功能障礙者。

1.3方法 參照組采用常規(guī)治療,即擴(kuò)張血管、利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)容、鎮(zhèn)靜、吸氧、絕對(duì)臥床休息等,治療72 h。實(shí)驗(yàn)組在參照組基礎(chǔ)上給予1.5 μg/kg 重組人腦利鈉肽,以0.0075 μg/(kg·min)劑量持續(xù)微量泵靜脈泵入,共治療72 h。

1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：NYHA 分級(jí)改善2 級(jí)以上,呼吸困難、水腫等癥狀消失為顯效；NYHA 分級(jí)改善1 級(jí)以上,呼吸困難、水腫等癥狀明顯減輕為有效；NYHA 分級(jí)、呼吸困難、水腫等癥狀無變化、無好轉(zhuǎn)為無效；總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②治療前后心功能指標(biāo),以彩色多普勒超聲儀檢測(cè)LVEDD、LVESD 以及LVEF。③治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),以漂浮導(dǎo)管檢查,置入Swan-Ganz 三腔漂浮導(dǎo)管檢測(cè)PAP、PCWP,此次檢查有創(chuàng)傷,所有患者均已知情。④治療前后血清炎癥因子,抽取所有患者5 ml 空腹靜脈血,以10 cm 離心半徑、3000 r/min 離心速率,離心處理10 min,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血清hs-CRP、IL-6,試劑均由南京森貝伽生物科技有限公司提供,一切操作謹(jǐn)遵相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)完成。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組臨床總有效率95.35%明顯高于參照組的69.77%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療72 h 后,兩組LVEF 高于治療前,LVEDD、LVESD均顯著小于治療前,且實(shí)驗(yàn)組LVEF 明顯高于參照組,LVEDD、LVESD 均顯著小于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05。見表2。

2.3兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組PAP、PCWP 對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療72 h后,兩組PAP、PCWP 均低于治療前,且實(shí)驗(yàn)組PAP、PCWP 均低于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.4兩組血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組血清hs-CRP、IL-6 水平對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療72 h 后,兩組血清hs-CRP、IL-6 水平均低于治療前,且實(shí)驗(yàn)組低于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表1 兩組臨床療效對(duì)比［n(%)］

表2 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比()

表2 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比()

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05；與參照組對(duì)比,bP＜0.05

表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比(,mm Hg)

表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比(,mm Hg)

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05；與參照組對(duì)比,bP＜0.05；1mm Hg=0.133 kPa

表4 兩組血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比()

表4 兩組血清炎癥因子指標(biāo)對(duì)比()

注：與治療前對(duì)比,aP＜0.05；與參照組對(duì)比,bP＜0.05

3 討論

AHF 是一種伴有組織充血、PCWP 增多、組織低灌注、心輸出量減少的臨床綜合征,具體表現(xiàn)為肺水腫、肺瘀血、呼吸困難、疲乏等,是導(dǎo)致心力衰竭患者住院、死亡的重要原因［5］。AHF 的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前臨床普遍認(rèn)為AHF 的發(fā)生與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)及交感神經(jīng)過度激活有著極為密切的聯(lián)系［6］。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)［7］：AHF 患者5 年內(nèi)的死亡率高達(dá)60%,預(yù)后普遍較差。臨床常規(guī)擴(kuò)血管、吸氧、強(qiáng)心、利尿等基礎(chǔ)治療對(duì)AHF 患者病情改善不明顯,綜合治療效果不盡人意。

改善血流動(dòng)力學(xué)、降低PCWP 是治療AHF 的關(guān)鍵和重點(diǎn)。另外,AHF 的發(fā)生、發(fā)展與炎癥反應(yīng)有著極為密切的聯(lián)系［8］。AHF 發(fā)生后血小板被激活,釋放大量炎癥介質(zhì),在動(dòng)脈損傷、室壁牽張、心肌缺血等因素的影響下IL-6 等炎癥介質(zhì)不斷的合成、釋放,故加強(qiáng)血清炎癥因子檢測(cè)對(duì)于評(píng)估AHF 患者病情及預(yù)后意義重大。重組人腦利鈉肽屬于受體拮抗劑,給藥后可有效擴(kuò)張外周血管,保護(hù)缺血、受損的心肌細(xì)胞,延緩心臟重構(gòu),防止腎髓質(zhì)集合管鈉再吸收,緩解體內(nèi)水鈉潴留等情況,短期內(nèi)有效降低PAP、PCWP 以及心臟負(fù)荷,促進(jìn)水腫、喘息、呼吸困難等癥狀消退,增強(qiáng)治療效果。重組人腦利鈉肽還可以促進(jìn)鈉離子排泄,發(fā)揮一定的利尿作用,抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS 系統(tǒng),拮抗、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),增強(qiáng)、改善內(nèi)在性心室功能,防止AHF 患者病情進(jìn)一步惡化、加重。重組人腦利鈉肽可以結(jié)合內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌中的鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)受體,增加細(xì)胞中環(huán)磷酸鳥苷水平,舒張平滑肌細(xì)胞,減少醛固酮、腎素分泌,起到拮抗交感神經(jīng)、垂體后葉素的作用,進(jìn)而降低循環(huán)容量,減輕心臟負(fù)荷,發(fā)揮改善心功能、血流動(dòng)力學(xué)的作用目的［9］。本研究結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組臨床總有效率95.35%明顯高于參照組的69.77%,治療72 h 后LVEF 明顯高于參照組,PAP、PCWP、LVEDD、LVESD、血清hs-CRP、血清IL-6 水平均顯著低于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明重組人腦利鈉肽可有效改善AHF 患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),療效顯著、穩(wěn)定。本研究結(jié)果與趙麗智等［10］研究結(jié)果接近。

綜上所述,AHF 患者采納重組人腦利鈉肽治療,可有效降低PAP、PCWP,抑制炎癥介質(zhì)釋放,改善心功能,臨床應(yīng)用價(jià)值較高,值得將該治療方案進(jìn)一步推廣。