實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖觀察二尖瓣冗長影響左室流出道血流動(dòng)力學(xué)的應(yīng)用價(jià)值

黃志勇 吳杰瑩 羅偉權(quán) 吳浩堂 吳漢輝

左室流出道梗阻是肥厚型心肌病的重要臨床特征之一，但肥厚型梗阻性心肌病并非左室流出道梗阻的唯一病因，高血壓性心臟病、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、應(yīng)激性心肌病、嗜鉻細(xì)胞瘤等均可導(dǎo)致隱匿性或持續(xù)性左室流出道梗阻［1］。左室流出道是由室間隔基底段與二尖瓣前葉共同構(gòu)成，二尖瓣冗長是一種先天性二尖瓣畸形，可單獨(dú)存在，亦可合并高血壓或肥厚型心肌病，目前國內(nèi)關(guān)于二尖瓣前葉冗長對(duì)左室流出道血流動(dòng)力學(xué)影響的報(bào)道較少。本研究應(yīng)用實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）觀察二尖瓣冗長瓣膜立體形態(tài)及左室流出道血流動(dòng)力學(xué)改變，旨在分析二尖瓣前葉冗長致左室流出道動(dòng)力性梗阻的機(jī)制。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2018 年2 月至2020 年3 月我院經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)的二尖瓣冗長患者18例（研究組），其中男10 例，女8 例，年齡 24～62 歲，平均（41.3±15.2）歲；臨床表現(xiàn)多為心臟Ⅱ～Ⅳ級(jí)雜音、心悸、胸悶等癥狀。另選同期我院體檢的健康志愿者23例（對(duì)照組），其中男13例，女10例，年齡25～61歲，平均（40.7±14.6）歲。所有研究對(duì)象均排除高血壓病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣副瓣、二尖瓣蹼及降落傘二尖瓣畸形等。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，入選者均知情同意。

二、儀器與方法

1.儀器：使用Philips EPIQ 7C、iE 33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1 經(jīng)胸探頭，頻率1.7～3.4 MHz；X7-2t經(jīng)食管實(shí)時(shí)三維探頭，頻率2～7 MHz。

2.超聲檢查：受檢者取左側(cè)臥位，先行常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖檢查，于左室長軸、三腔心及五腔心切面測量二尖瓣前葉長度（AMV-L）、左室流出道血流速度（LVOT-V）和壓力階差（LVOT-P）、室間隔厚度（IVS-D）、左室后壁厚度（LVPW-D）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVD-D）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVS-D）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、二尖瓣血流速度（MV）、心率（HR）。二維圖像顯示三腔心或五腔心切面，獲得滿意的二尖瓣結(jié)構(gòu)及左室流出道三維圖像后，啟動(dòng)“3D Zoom”顯像模式，采集局部容積數(shù)據(jù)，然后切換為“Full Volume”顯像模式，采集全容積數(shù)據(jù)并存儲(chǔ)，應(yīng)用QLAB 軟件進(jìn)行后處理分析。將三維圖像在任意方位或在X、Y、Z 軸向上進(jìn)行局部切割，整體顯示二尖瓣與左室流出道的立體形態(tài)結(jié)構(gòu)及動(dòng)態(tài)改變，調(diào)節(jié)最佳顯示角度，使用X-plane 截取最大顯示二尖瓣前葉殘余冗長部長度（AMV-eL）切面，并完成測量。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料以例或率表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，組間比較行t檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson 相關(guān)分析法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、兩組超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

1.兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較：研究組AMV-L、LVOT-V、LVOT-P、IVS-D、LVPW-D均大于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較（）

表1 兩組二尖瓣前葉長度及左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較（）

AMV-L：二尖瓣前葉長度；LVOT-V：左室流出道血流速度；LVOT-P：左室流出道壓力階差；IVS-D：室間隔厚度；LVPW-D：左室后壁厚度。1 mm Hg=0.133 kPa

LVPW-D（mm）12.03±0.83 8.33±0.81 14.308＜0.001組別研究組對(duì)照組t值P值A(chǔ)MV-L（mm）29.51±4.00 18.98±1.68 10.467＜0.001 LVOT-V（cm/s）333.06±86.10 116.70±16.70 10.508＜0.001 LVOT-P（mm Hg）47.17±23.37 5.56±1.61 7.540＜0.001 IVS-D（mm）12.78±0.87 9.13±0.77 14.283＜0.001

2.兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較：兩組LVD-D、LVS-D、MV、LVEF 及HR 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較（）

表2 兩組左室結(jié)構(gòu)及功能參數(shù)比較（）

LVD-D：左室舒張末期內(nèi)徑；LVS-D：左室收縮末期內(nèi)徑；MV：二尖瓣血流速度；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；HR：心率

HR（次/min）72.06±8.93 72.65±9.48-0.205 0.839組別研究組對(duì)照組t值P值LVD-D（mm）46.94±3.78 45.61±4.05 1.078 0.288 LVS-D（mm）25.89±3.23 25.17±3.52 0.668 0.508 MV（cm/s）82.17±6.70 86.30±6.86-1.937 0.060 LVEF（%）65.50±4.45 65.87±5.08-0.244 0.809

二、二尖瓣冗長聲像圖表現(xiàn)

二尖瓣前葉冗長部在二維圖像上顯示為線狀結(jié)構(gòu)（圖1），在三維圖像上顯示為膜狀結(jié)構(gòu)（圖2），均出現(xiàn)收縮期前向運(yùn)動(dòng)（SAM），致左室流出道梗阻（圖3）。

三、相關(guān)性分析

1.研究組AMV-eL 與左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的相關(guān)性：AMV-eL 與 AMV-L、LVOT-V、LVOT-P 均呈顯著正相關(guān)（r=0.925、0.916、0.923，均P＜0.05），見圖4。

圖1 二尖瓣冗長二維超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)

2.研究組IVS-D 與左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的相關(guān)性：IVS-D 與 LVOT-V、LVOT-P 均無相關(guān)性（r=0.163、0.182）。

圖2 二尖瓣冗長RT-3DE表現(xiàn)

圖3 二尖瓣前葉冗長部收縮期前向運(yùn)動(dòng)致左室流出道梗阻超聲圖像

圖4 AMV-eL與AMV-L、LVOT-V、LVOT-P（A～C）的相關(guān)性分析散點(diǎn)圖

討 論

左室流出道梗阻根據(jù)其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，可分為動(dòng)力性梗阻和機(jī)械性梗阻，當(dāng)二尖瓣前葉收縮期向左室流出道移位，即SAM［2］。左室流出道梗阻的常見病因有肥厚型心肌病、高血壓性心臟病、瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)等［3-4］。但左室流出道是由室間隔基底段與二尖瓣前葉共同構(gòu)成，筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，在肥厚型心肌病、高血壓性心臟病患者中，即使室間隔基底部明顯增厚，也不一定發(fā)生左室流出道梗阻。國外研究［5］表明，部分肥厚型梗阻性心肌病患者存在二尖瓣前葉冗長，這種延長可通過增加二尖瓣前葉殘余冗長部的活動(dòng)度而促進(jìn)前葉SAM，導(dǎo)致左室流出道梗阻。二尖瓣冗長是一種先天性二尖瓣畸形，可單獨(dú)存在，亦可合并其他先天性或獲得性心臟疾病，對(duì)于合并肥厚型心肌病或高血壓心臟病患者，二尖瓣前葉殘余冗長部SAM 是左室流出道梗阻的另一重要因素［6］。本研究發(fā)現(xiàn)研究組患者LVOT-V和LVOT-P均明顯高于對(duì)照組（均P＜0.05），其殘余冗長部出現(xiàn)SAM，與瓣體成角折疊，呈“V”字形，說明二尖瓣冗長可導(dǎo)致左室流出道梗阻，其殘余冗長部SAM是導(dǎo)致左室流出道梗阻的原因。

國內(nèi)外研究［7-8］表明，二尖瓣冗長可影響左室流出道血流動(dòng)力學(xué)，但并未闡述AMV-eL 與左室流出道梗阻程度的相關(guān)性。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，AMV-eL 與左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)均呈正相關(guān)，說明二尖瓣殘余冗長部越長，左室流出道梗阻程度越重。另外，本研究在排除高血壓病和肥厚型心肌病情況下，發(fā)現(xiàn)研究組左室壁較對(duì)照組增厚，但其IVS-D 與左室流出道血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)均無相關(guān)性，分析原因?yàn)槎獍耆唛L致左室流出道梗阻，使左室后負(fù)荷增加，繼發(fā)導(dǎo)致左室壁代償性增厚。

RT-3DE能動(dòng)態(tài)顯示瓣膜、腱索、左室流出道的立體形態(tài)，形象直觀顯示二維超聲心動(dòng)圖無法獲得的二尖瓣冗長瓣膜立體結(jié)構(gòu)及其空間毗鄰關(guān)系，在評(píng)估二尖瓣及腱索病變方面明顯優(yōu)于二維超聲心動(dòng)圖［9］。本研究結(jié)果證實(shí)，二尖瓣冗長部在常規(guī)二維超聲模式上呈線狀結(jié)構(gòu)，極易被誤認(rèn)為腱索，而在三維成像模式上顯示為膜狀結(jié)構(gòu)，腱索顯示為線狀結(jié)構(gòu)，有利于鑒別。因此RT-3DE能更準(zhǔn)確地顯示二尖瓣的整體形態(tài)，避免因檢查者的經(jīng)驗(yàn)不足和其他客觀原因而漏診或誤診。

綜上所述，二尖瓣冗長可致左室流出道梗阻，其殘余冗長部SAM 是導(dǎo)致梗阻的原因，RT-3DE 可更加全面、客觀地顯示二尖瓣的空間結(jié)構(gòu)，提高診斷準(zhǔn)確率。